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    慢性阻塞性肺病（COPD）情況復(fù)雜，表現(xiàn)為慢性咳嗽，患者的痰可以反映出其氣道炎癥，更重要的表現(xiàn)為多處肺泡受損，氣流受限，之后還會確診出全身性炎癥和肌肉萎縮等肺外位反應(yīng)。COPD的炎癥涉及了眾多不同的細(xì)胞和分子，其程度和嚴(yán)重性可以通過測量氧化應(yīng)激和炎癥介質(zhì)、急性期蛋白的濃度進(jìn)行估計(jì)。

    舉例來說，C反應(yīng)蛋白（CRP），一種主要由肝細(xì)胞合成急性期蛋白，是組織損傷和炎癥造成肺功能變差，導(dǎo)致COPD患者死亡率的標(biāo)志物。腫瘤壞死因子α（TNF-α）扮演了一個重要角色，是癌癥、慢性心衰和囊性纖維化等惡病體質(zhì)的標(biāo)志物。

    愛爾蘭、瑞士和加拿大的Amani I. El Gammal等學(xué)者在該項(xiàng)研究中的目標(biāo)有三個：第一，確認(rèn)大范圍、全身性的生物標(biāo)志物和COPD嚴(yán)重性之間的關(guān)系；第二，檢查急劇運(yùn)動對這些生物標(biāo)志物的影響；第三，檢查肺康復(fù)治療對這些生物標(biāo)志物的影響。研究員分別測量了高敏CRP、TNF-α、白細(xì)胞介素6（IL-6）、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）、WCC、中性粒細(xì)胞和氧化應(yīng)激?？蒲谐霭嫔缬⑽钠诳禣pen Journal of Respiratory Diseases》（呼吸病期刊）上發(fā)表了學(xué)者們的相關(guān)研究。

    研究對象有40人，排除了患有上述病癥的患者。研究開始于2006年8月1日，結(jié)束于2008年6月30日。在研究過程中，研究人員對這40個人進(jìn)行了肺功能及心肺運(yùn)動測試，還進(jìn)行了肺康復(fù)計(jì)劃，測量了他們的健康狀況，包括細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激等方面。

    COPD患者急劇運(yùn)動后的炎癥反應(yīng)

    在運(yùn)動之后，COPD組的成員與健康對照組相比，作為中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的一個重要因素，白細(xì)胞增多。然而，本身他們就比健康受試者的白細(xì)胞數(shù)目更多，所以COPD患者的結(jié)果不算夸張。與對照組不同，如果COPD患者全身性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，運(yùn)動后WCC值不會返回到基線。COPD組運(yùn)動后的IL-6值有所增加，而健康對照組沒有類似變化。

    TGF-β1的血清濃度隨著病情的嚴(yán)重有所增加，證實(shí)了它作為病情發(fā)作的標(biāo)志物的角色。但TGF-β1與COPD結(jié)構(gòu)性變化之間的聯(lián)系不算明顯，可能存在更為復(fù)雜的關(guān)系。

    肺康復(fù)治療效果

    在八周的康復(fù)治療之后，細(xì)胞因子水平并沒有改變。與沒有得到訓(xùn)練的狀態(tài)相比，訓(xùn)練后的股外側(cè)肌維持了較高的谷胱甘肽水平（GSH,最重要的抗氧化劑），因此訓(xùn)練看起來增加了對照組的抗氧化緩沖效果。但COPD組沒有得到這些好處，也就是說患者組不能得到和健康人一樣的效果。更糟糕的是，訓(xùn)練增加了氧化GSH（GSSG）水平。對訓(xùn)練后的COPD組進(jìn)行測量，密集鍛煉期間和之后，炎癥的情況增加了。運(yùn)動的類型、密度和持續(xù)時間與細(xì)胞因子的差異高度相關(guān)。

    因此，學(xué)者得出：慢性阻塞性肺病患者的全身性炎癥水平較高，炎癥的標(biāo)志物與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)。運(yùn)動對COPD組炎癥的反應(yīng)較大，但并沒有那么夸張。學(xué)者假設(shè)肺康復(fù)治療改變炎癥介質(zhì)，就如長期訓(xùn)練對健康那樣，在這項(xiàng)研究中并不能得到證實(shí)。