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　　在德國和瑞士的國際合作中，瑞典卡羅林斯卡研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，肝素在由肥大細(xì)胞驅(qū)動的過敏和炎癥反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用，該研究對肝素的生物功發(fā)表了一些新的觀點(diǎn)。
　　在瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院肝素研究已有悠久的歷史，在這里1935年Erik Jorpes教授最初對該物質(zhì)進(jìn)行純化并揭示了其化學(xué)結(jié)構(gòu)。因認(rèn)識到肝素的治療學(xué)意義，Jorpes成為應(yīng)用其治療血栓患者的先驅(qū)之一。迄今，肝素仍是最常用的抗凝血藥之一。
　　Jorpes教授表明，肝素產(chǎn)生于肥大細(xì)胞（一類來源于造血干細(xì)胞特殊細(xì)胞群）。肥大細(xì)胞在過敏性和炎癥性疾病中起著關(guān)鍵作用，其增加血管通透性、促進(jìn)過敏和過敏性反應(yīng)。
　　目前的研究明確了肝素的潛在機(jī)制及治療學(xué)意義。作者表明，肝素能夠**緩激肽的產(chǎn)生。緩激肽可引起腫脹、過敏和炎癥的癥狀，這些通常被認(rèn)為與肥大細(xì)胞的異?；钚杂嘘P(guān)。
　　值得注意的是，由肥大細(xì)胞釋放的肝素通過活化凝血系統(tǒng)中的因子XII（即所謂的哈格曼因子）而引起炎癥介質(zhì)緩激肽產(chǎn)生。
　　這項研究提供了凝血級聯(lián)和肥大細(xì)胞驅(qū)動促炎癥反應(yīng)之間意想不到的聯(lián)系。阻斷緩激肽或因子XII活性的藥物可保護(hù)患者和基因工程小鼠模型免受肥大細(xì)胞驅(qū)動效應(yīng)的不利影響，其可能是治療過敏性疾病的一個新策略。
　　該項研究在最近出版的《Immunity》上發(fā)表。