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肺動(dòng)脈栓塞的診治進(jìn)展 內(nèi)容預(yù)覽:
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肺動(dòng)脈栓塞又稱(chēng)肺栓塞(Pulmonary embolism,PE),是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。
急性肺梗死由于病情輕重不一, 臨床易誤診、漏診。國(guó)外報(bào)導(dǎo)人群發(fā)生率0.5‰,尸檢檢出率在10%-15%,國(guó)內(nèi)僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達(dá)25%,有心臟病者可達(dá)30% - 45%。未經(jīng)治療者死亡率約30% ,治療后可降至2-8 % 。
奧地利Maron報(bào)導(dǎo):8年中,維也納大學(xué)急救中心,有1246例猝死病例,60例(4.8%)由肺梗塞引起(2000)。 美國(guó)Mayo clinic:尸檢7227例(1985-1996 ),有433例猝死(6%)由于肺梗塞引起,其中36例并無(wú)肺梗塞危險(xiǎn)因素。
由國(guó)內(nèi)35家醫(yī)院參加的多中心研究,分析了75140例周?chē)懿』颊?,發(fā)現(xiàn)深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%,約有50%-70%左右的下肢DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料證實(shí)肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%,肺栓塞占肺血管病的第一位。
1984-1996年診治肺拴塞僅52例 1997-1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例 。
發(fā)病機(jī)制和病理生理:1819年Laemnec首次報(bào)道PE,認(rèn)為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認(rèn)為PE病人多數(shù)存在血液高凝狀態(tài),在誘發(fā)因素的共同作用下形成血栓。
栓子堵塞肺動(dòng)脈,造成機(jī)械性肺毛細(xì)血管前動(dòng)脈高壓,肺血管床減小,肺循環(huán)阻力增加,同時(shí)肺部側(cè)支血管形成。阻塞30~50%才出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓升高,85%以上可發(fā)生猝死。肺血管內(nèi)皮受損,釋放大量收縮性物質(zhì),如內(nèi)皮素、AngⅡ,使肺血管收縮。
血栓形成時(shí),新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶,血小板活化脫顆粒,釋放大量血管活性物質(zhì),如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素,肺小動(dòng)脈收縮。反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺,發(fā)揮收縮效應(yīng)。
肺栓塞部位有通氣無(wú)血流灌注,不能進(jìn)行有效氣體交換,而其他部位高灌注,導(dǎo)致肺通氣/灌注比例嚴(yán)重失調(diào)。
肺栓塞較大時(shí),可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣,導(dǎo)致肺通氣不良,還可使血管通透性改變,引起肺水腫、出血,肺順應(yīng)性下降,肺通氣-彌散功能進(jìn)一步下降。
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