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武大本科生論文在日《癌癥科學(xué)》在線發(fā)表

2011-04-01 09:20 閱讀:1097 來源:健康報(bào) 作者:i*m 責(zé)任編輯:iam
[導(dǎo)讀] 3月31日從武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院獲悉,該院四年級(jí)本科生王志浩剛接到日本癌癥學(xué)會(huì)官方期刊《癌癥科學(xué)》(SCI期刊)編輯部的通知,他的綜述性研究論文《一個(gè)新的致癌蛋白Pirh2:脫離MDM2的光環(huán)從暗處走向前臺(tái)》已在線發(fā)表。 此前的研究證實(shí),分子警察p53是重要抑

    3月31日從武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院獲悉,該院四年級(jí)本科生王志浩剛接到日本癌癥學(xué)會(huì)官方期刊《癌癥科學(xué)》(SCI期刊)編輯部的通知,他的綜述性研究論文《一個(gè)新的致癌蛋白Pirh2:脫離MDM2的光環(huán)從暗處走向前臺(tái)》已在線發(fā)表。

    此前的研究證實(shí),“分子警察”p53是重要抑癌基因之一,p53基因發(fā)生突變或缺失可能導(dǎo)致癌癥的發(fā)生,而MDM2蛋白越多,越容易導(dǎo)致p53基因突變或缺失。

    王志浩自大學(xué)二年級(jí)開始,利用課余時(shí)間進(jìn)入分子神經(jīng)病學(xué)實(shí)驗(yàn)室搞科研,一直從事Pirh2蛋白與腫瘤的相關(guān)性研究。他在研究中發(fā)現(xiàn),在一些異常情況下,如DNA損傷時(shí),MDM2不能有效地降解p53基因,而Pirh2能夠?qū)NA損傷時(shí)15位絲氨酸磷酸化活化的p53泛素化降解,同時(shí)Pirh2 在多種p53野生型與突變型癌癥細(xì)胞系中表達(dá)水平較高。通俗地說就是Pirh2的含量越大,越容易導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的繁殖和生長(zhǎng),所以他認(rèn)為Pirh2蛋白已經(jīng)脫離了MDM2蛋白的“黑色”光環(huán),成了人類癌癥發(fā)病的“幫兇”。

    據(jù)王志浩的指導(dǎo)老師劉萬紅副教授與何小華教授介紹,這是目前第一篇對(duì)Pirh2蛋白在調(diào)控細(xì)胞增殖分化、蛋白分泌等功能系統(tǒng)論述的文章,同時(shí)該文也對(duì)Pirh2蛋白潛在的功能進(jìn)行了相關(guān)歸納和分析,并推測(cè)其可能是一種新的致癌蛋白,這對(duì)進(jìn)一步深入開展腫瘤的致病機(jī)制和治療靶點(diǎn)的研究具有重要指導(dǎo)意義。通常,綜述性論文一般是由編輯直接邀請(qǐng)或者經(jīng)過嚴(yán)格資格審查后的專家撰寫本領(lǐng)域的學(xué)術(shù)研究進(jìn)展,其影響因子較高,文章也較難發(fā)表。


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