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    3月29日，德國癌癥研究中心發(fā)表公告稱，該所科學(xué)家與美國同事合作發(fā)現(xiàn)，心肌炎是由特定免疫細(xì)胞侵襲所導(dǎo)致。免疫細(xì)胞攻擊內(nèi)源性組織，是因?yàn)樗鼈冊诔墒爝^程中沒有機(jī)會(huì)識別一種只存在于心臟肌肉中的蛋白質(zhì)。

    心肌炎通常很危險(xiǎn)，常常導(dǎo)致致命的心臟增大。許多情況下心臟移植是唯一的治療希望。長期以來，醫(yī)生們已有證據(jù)表明，自身免疫反應(yīng)（即免疫系統(tǒng)的攻擊）是引起危險(xiǎn)發(fā)炎的原因。

    然而至今仍不清楚，抗體或免疫細(xì)胞是否損害心臟肌肉組織。此外，也不知道免疫系統(tǒng)的致命攻擊究竟針對心臟肌肉多種蛋白質(zhì)中的哪一些?，F(xiàn)在，由來自德國癌癥研究中心、美國哈佛大學(xué)、美國戴納法伯癌癥研究所等多個(gè)研究機(jī)構(gòu)的科學(xué)家組成的科研團(tuán)隊(duì)解開了這些疑團(tuán)。

    科學(xué)家們對患有致命心肌炎疾病的小鼠研究發(fā)現(xiàn)，小鼠心臟內(nèi)一種特有的肌球蛋白α-MyHC是免疫細(xì)胞自動(dòng)攻擊的目標(biāo)。這種蛋白質(zhì)只存在于心臟肌肉，不存在于骨骼肌肉中。

    參與此項(xiàng)研究的德國癌癥研究中心的科尤斯凱教授表示，T細(xì)胞這種免疫細(xì)胞在胸腺器官內(nèi)完成其早期發(fā)育時(shí)，會(huì)遇到大量的細(xì)胞，并認(rèn)為這些細(xì)胞是無害的。而患病實(shí)驗(yàn)小鼠的胸腺內(nèi)沒有α-MyHC的存在，因此，T細(xì)胞在早期沒有機(jī)會(huì)認(rèn)識這種蛋白質(zhì)，再次遇到這種蛋白質(zhì)就會(huì)認(rèn)為其有害而實(shí)施攻擊。研究人員還證明，通過改變遺傳基因使小鼠的胸腺能夠產(chǎn)生α-MyHC，結(jié)果這些小鼠便不再患自身免疫性心肌炎。

    研究人員表示，人的胸腺也不會(huì)形成α-MyHC。因此，在人的血液中持續(xù)循環(huán)的T細(xì)胞具有攻擊心臟的潛在可能?？朴人箘P教授說：“一旦心臟肌肉因某種病毒的感染或心肌梗塞受損，大量α-MyHC就會(huì)釋放出來，T細(xì)胞可能就會(huì)攻擊這種蛋白而導(dǎo)致心肌炎。”

    德美聯(lián)合研究小組的這一研究成果有助于研發(fā)出對自身免疫性心肌炎更有針對性的治療方法。