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    病歷摘要

     患者,男性,23歲,平素體健。因“突發(fā)胸痛6小時,加重2小時”于2007年 5月5日入院。

     當日晨8時許患者感明顯胸痛,以胸骨后為主。無心悸、出汗、頭暈、惡心、黑矇。中午胸痛明顯加重,呈刀割樣,向后背放射。至當?shù)蒯t(yī)院就診,心電圖示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑診為“急性下壁心肌梗死”,急救車送往我院。途中靜滴硝酸甘油,胸痛稍減輕?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病史,有少量吸煙、飲酒史。

     入院查體:體溫37.9℃,脈搏65次/分,呼吸16次/分,血壓110/60 mmHg,無頸靜脈怒張,心界不大,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺呼吸音正常,腹軟、壓痛,下肢不腫。心電圖STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急診血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2 ng/ml,肌鈣蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌紅蛋白(MB)324 ng/ml,HIV抗體(-)。X線胸片檢查縱隔未見明顯增寬,心肺未見異常;超聲示左室前壁收縮功能低下,LVEF 35%。初步診斷為冠心病、急性下壁心肌梗死。

    分析 患者為青年男性,以嚴重胸痛發(fā)作,心電圖示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著升高,超聲檢查排除急性心包炎和主動脈夾層,故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時間距發(fā)病時間較近,考慮患者經(jīng)濟條件較差,溶栓治療是較理想的選擇。同時冠心病二級預防藥物應及時使用。

     給予阿司匹林、氯吡格雷強化抗血小板治療,硝酸甘油等擴冠,尿激酶120萬單位靜脈滴注,及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構。尿激酶滴注完畢后復查多份心電圖均未見ST段回落,患者胸痛較前沒有減輕,并持續(xù)咳嗽,咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃,心律105次/分,血壓99/56 mmHg,雙肺呼吸音粗,出現(xiàn)濕性啰音,心功能不全癥狀逐漸加重,血壓逐漸降低至75/40 mmHg。立即給予多巴胺(7 μg/min·kg)靜脈維持,**(速尿,20 mg)靜推,硝酸甘油(30 μg/min·kg)靜點,患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉,病情趨于穩(wěn)定,但24小時尿量僅400 ml。

     患者溶栓失敗,癥狀無好轉,反而出現(xiàn)心源性休克。這種結局并非始料不及。因患者年齡輕,冠心病危險因素較少,發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的可能性較小,急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當時認為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續(xù)靜脈給予冠脈擴張藥物,以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學水平提示預后不佳,所以盡管患者血壓較低,仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類藥物。

     5月7日(發(fā)病第3天)15:00,患者無明顯原因再感心前區(qū)疼痛,伴大汗、嘔吐,心律增加至180次/分,血壓160/90 mmHg,兩肺布滿濕啰音。心電圖示肢導低電壓,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基礎上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml?？紤]急性左心衰發(fā)作,立即對癥治療。

     給予**鎮(zhèn)靜,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水腫,患者心律逐漸下降至100次/分,血壓90/40 mmHg,胸痛逐漸緩解。心電圖ST段回落至入院時水平,T波未見倒置。超聲檢查:左房徑40 mm,右房徑35 mm,左室徑48 mm,右室徑48 mm,左室收縮功能減低,LVEF 25%。

     患者此次急性左心衰發(fā)作,基礎病因為大面積心肌梗死?？赡艿恼T因包括1)合用β受體阻滯劑和地爾硫 ,心肌負性作用超過患者心肌儲備;(2)患者尿量較少,增加補液速度的同時沒有監(jiān)測肺毛細血管楔壓(PCWP)和中心靜脈壓(CVP),醫(yī)源性心衰不排除;(3)在動脈粥樣硬化基礎上,因冠脈痙攣或血栓而導致心肌梗死的延展,進一步加重心功能不全。并且此時用冠脈痙攣解釋患者心肌梗死不免有些牽強,主要原因是入院后ST段一直沒有回落和持續(xù)不降低的心肌酶水平。為明確診斷,患者準備接受冠脈造影檢查。

     5月8日冠脈造影顯示:左右冠脈未見狹窄與鈣化,血流良好,冠脈未見瘤樣擴張,亦未見心尖局部與室壁運動異常。

     冠脈造影結果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形綜合征發(fā)病雖類似急性心肌梗死,但患者以女性居多,發(fā)病后能迅速好轉,心肌酶僅輕度升高,常可見心尖局部室壁運動異常,與本例不符。此時,心肌酶的持續(xù)升高、心電圖所示病變范圍的廣泛使我們想到重癥心肌炎的可能。尤其是該年輕患者發(fā)病特征是體溫高,白細胞數(shù)增加,心肌酶顯著升高,病情進展快,臨床符合重癥心肌炎。我們隨即對治療方案做出相應得調整。

     在原有治療基礎上加用黃芪、牛黃酸、曲美他嗪、大量維生素C等提高免疫功能,改善心肌代謝的藥物。患者病情逐漸好轉,發(fā)病第5日起,體溫正常,心律60~80次/分,血壓90/60 mmHg,飲食、睡眠好,尿量較前增多。心電圖各導聯(lián)ST段回落接近正常,無T波倒置。5月10日(發(fā)病第6天)心肌酶學檢查較前明顯下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。發(fā)病第7天心肌核素掃描未見異常。發(fā)病第8天復查超聲,前室間隔及左室下壁運動幅度輕度減低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反應蛋白33.2 mg/L,較前增加,血象正常?；颊哂?/font>5月17日(發(fā)病第13天)出院。1個月后***隨訪,胸痛癥狀未再次出現(xiàn),心肌酶學完全恢復正常,超聲檢查未見室壁階段運動異常,LVEF 62%。

     最后診斷:急性心肌炎

    總結 急性重癥心肌炎發(fā)病急、進展快、預后差,臨床上與急性心肌梗死鑒別困難,常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對藥物較敏感,少量的負性肌力藥物即有可能引起嚴重的心力衰竭。年輕醫(yī)生務必提高對本病的認識,注意復習患者病史,密切關注心電圖和心肌酶學的變化,必要時應考慮急診冠脈造影。只有在臨床實踐中不斷積累經(jīng)驗,才能減少誤診,不斷提高救治率。
專家點評

     **總醫(yī)院心肺中心主任醫(yī)師崔吉君教授:患者為青年男性,冠心病發(fā)病危險因素較少。以胸痛、心電圖及心肌酶變化發(fā)病,酷似急性心肌梗死,需考慮冠脈痙攣及心肌炎的可能。本例經(jīng)嚴密臨床觀察和冠脈造影,最終診斷為重癥心肌炎,治療取得了良好的療效。不過盡管結局良好,但診療過程中經(jīng)歷的挫折和失誤讓人難以忘卻,臨床工作中對這一類患者必須高度重視,總結經(jīng)驗,提高診斷的正確率。