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    據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)8月1日報道，最近，英國路德維格癌癥研究所發(fā)現(xiàn)了一種能調(diào)控細胞自體吞噬過程的關(guān)鍵分子開關(guān)，并研究了自體吞噬和細胞衰老過程之間的關(guān)系。這一發(fā)現(xiàn)有助于醫(yī)生鑒別不同病人服用抗癌藥物的效果，開發(fā)出更有效的治癌新方法。相關(guān)論文在線發(fā)表于本周出版的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》上。

    人體內(nèi)部有一種叫做“自體吞噬”的內(nèi)置系統(tǒng)，這一過程控制著細胞的生死。細胞自噬是機體一種重要的防御和保護機制，可以清除受損和失去功能的細胞、細胞器，為細胞的重建、再生和修復(fù)提供必須原料，實現(xiàn)細胞的循環(huán)利用。如果違反這一系統(tǒng)規(guī)定的“程序”，人體就會生病，包括神經(jīng)退化和癌癥。

    該研究由英國牛津的路德維格癌癥研究所分所王奕華（音譯）和陸新（音譯）領(lǐng)導(dǎo)的研究小組完成。他們研究了成纖維細胞的生命周期（成纖維細胞是動物體內(nèi)最普通的結(jié)締組織），發(fā)現(xiàn)有一種叫做ASPP2的腫瘤抑制劑可作為分子開關(guān)，向一種普通癌癥基因——RAS致癌基因發(fā)號施令，指示RAS致癌基因喪失功能或走向衰老。ASPP2蛋白含量減少時，會增加RAS致癌基因誘導(dǎo)的自體吞噬行為，從而遏制細胞走向衰老。如果沒有ASPP2，細胞會不受控制地持續(xù)增生，由此激發(fā)腫瘤生長。

    科學(xué)家已知ASPP2在遏制腫瘤發(fā)展方面起著重要作用。缺少這種蛋白或該蛋白出現(xiàn)故障的小鼠就容易患上腫瘤。當腫瘤患者體內(nèi)ASPP2水平很低時，其預(yù)后情況不樂觀，如大型B-細胞淋巴瘤。在高轉(zhuǎn)移性乳腺腫瘤中，也能看到ASPP2表達減少。但迄今為止，研究人員不清楚這是為什么。

    “我們在具有RAS致癌基因的癌癥中發(fā)現(xiàn)，ASPP2會和一種蛋白質(zhì)復(fù)合物相互作用，由此導(dǎo)致了細胞出現(xiàn)自體吞噬。”王奕華說，“當ASPP2表達減少或不再表達時，就意味著細胞處于危急時刻。此時它的停止按鈕已被破壞，能像癌細胞那樣不受控制地增生。”

    王奕華還表示，RAS致癌基因和ASPP2活動之間的平衡，是決定腫瘤是否被激發(fā)生長的關(guān)鍵。下一步是找出一種方法，能在關(guān)鍵開關(guān)位點改變ASPP2的活動。這在治療那些與ASPP2表達減少和RAS變異有關(guān)的癌癥方面，如乳腺癌和結(jié)腸癌，可能是一種有效的方法。

    陸新指出，最近開發(fā)出來的某些抗癌藥物，都是自體吞噬的強力誘發(fā)劑，但藥物效果在不同病人身上相差很大。新發(fā)現(xiàn)提供了一個可能的解釋：身體內(nèi)部也存在著指示自體吞噬行為的因素，影響了臨床結(jié)果。這一發(fā)現(xiàn)也有助于醫(yī)生鑒別哪些病人更適合用藥。