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    據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)8月1日?qǐng)?bào)道，最近，英國(guó)路德維格癌癥研究所發(fā)現(xiàn)了一種能調(diào)控細(xì)胞自體吞噬過(guò)程的關(guān)鍵分子開關(guān)，并研究了自體吞噬和細(xì)胞衰老過(guò)程之間的關(guān)系。這一發(fā)現(xiàn)有助于醫(yī)生鑒別不同病人服用抗癌藥物的效果，開發(fā)出更有效的治癌新方法。相關(guān)論文在線發(fā)表于本周出版的美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》上。

    人體內(nèi)部有一種叫做“自體吞噬”的內(nèi)置系統(tǒng)，這一過(guò)程控制著細(xì)胞的生死。細(xì)胞自噬是機(jī)體一種重要的防御和保護(hù)機(jī)制，可以清除受損和失去功能的細(xì)胞、細(xì)胞器，為細(xì)胞的重建、再生和修復(fù)提供必須原料，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的循環(huán)利用。如果違反這一系統(tǒng)規(guī)定的“程序”，人體就會(huì)生病，包括神經(jīng)退化和癌癥。

    該研究由英國(guó)牛津的路德維格癌癥研究所分所王奕華（音譯）和陸新（音譯）領(lǐng)導(dǎo)的研究小組完成。他們研究了成纖維細(xì)胞的生命周期（成纖維細(xì)胞是動(dòng)物體內(nèi)最普通的結(jié)締組織），發(fā)現(xiàn)有一種叫做ASPP2的腫瘤抑制劑可作為分子開關(guān)，向一種普通癌癥基因——RAS致癌基因發(fā)號(hào)施令，指示RAS致癌基因喪失功能或走向衰老。ASPP2蛋白含量減少時(shí)，會(huì)增加RAS致癌基因誘導(dǎo)的自體吞噬行為，從而遏制細(xì)胞走向衰老。如果沒(méi)有ASPP2，細(xì)胞會(huì)不受控制地持續(xù)增生，由此激發(fā)腫瘤生長(zhǎng)。

    科學(xué)家已知ASPP2在遏制腫瘤發(fā)展方面起著重要作用。缺少這種蛋白或該蛋白出現(xiàn)故障的小鼠就容易患上腫瘤。當(dāng)腫瘤患者體內(nèi)ASPP2水平很低時(shí)，其預(yù)后情況不樂(lè)觀，如大型B-細(xì)胞淋巴瘤。在高轉(zhuǎn)移性乳腺腫瘤中，也能看到ASPP2表達(dá)減少。但迄今為止，研究人員不清楚這是為什么。

    “我們?cè)诰哂蠷AS致癌基因的癌癥中發(fā)現(xiàn)，ASPP2會(huì)和一種蛋白質(zhì)復(fù)合物相互作用，由此導(dǎo)致了細(xì)胞出現(xiàn)自體吞噬。”王奕華說(shuō)，“當(dāng)ASPP2表達(dá)減少或不再表達(dá)時(shí)，就意味著細(xì)胞處于危急時(shí)刻。此時(shí)它的停止按鈕已被破壞，能像癌細(xì)胞那樣不受控制地增生。”

    王奕華還表示，RAS致癌基因和ASPP2活動(dòng)之間的平衡，是決定腫瘤是否被激發(fā)生長(zhǎng)的關(guān)鍵。下一步是找出一種方法，能在關(guān)鍵開關(guān)位點(diǎn)改變ASPP2的活動(dòng)。這在治療那些與ASPP2表達(dá)減少和RAS變異有關(guān)的癌癥方面，如乳腺癌和結(jié)腸癌，可能是一種有效的方法。

    陸新指出，最近開發(fā)出來(lái)的某些抗癌藥物，都是自體吞噬的強(qiáng)力誘發(fā)劑，但藥物效果在不同病人身上相差很大。新發(fā)現(xiàn)提供了一個(gè)可能的解釋：身體內(nèi)部也存在著指示自體吞噬行為的因素，影響了臨床結(jié)果。這一發(fā)現(xiàn)也有助于醫(yī)生鑒別哪些病人更適合用藥。