尿路梗阻的治療
2018-12-03 07:20
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來源：愛愛醫(yī)
作者：曾重
責(zé)任編輯：點滴管
[導(dǎo)讀] 尿路梗阻是影響兒童和成人的主要臨床問題，并且可導(dǎo)致永久性腎損傷。
尿路梗阻是影響兒童和成人的主要臨床問題，并且可導(dǎo)致永久性腎損傷。腎臟損傷的程度和對整體腎功能的影響取決于梗阻的嚴(yán)重程度（部分或完全，單側(cè)或雙側(cè)），梗阻的慢性（急性與慢性），腎臟的基礎(chǔ)狀況，以及其他緩解因素如尿路感染（UTI）的存在。尿路梗阻的原因可能是先天性或后天性和良性或惡性。
疼痛治療
患者出現(xiàn)腎腹痛的一線治療是使用鎮(zhèn)痛藥，NSAID 是非阿片類鎮(zhèn)痛劑，與阿片類藥物不同。消炎痛和其他 NSAID 導(dǎo)致腎盂壓力下降，以緩解梗阻，被認(rèn)為是由 RBF（腎血流量） 的減少來介導(dǎo)的。COX-2抑制劑是一種由花生四烯酸合成前列腺素的 NSAID 的形式。先COX-2抑制劑可防止 PGE 介導(dǎo)的 AQP 通道和主要鈉通道的下調(diào),梗阻和由此導(dǎo)致的毛細(xì)血管中的靜水壓力的降低可以為 NSAID 介導(dǎo)的盆腔內(nèi)壓力的降低提供額外的機制。
在臨床試驗中，NSAID 已證明優(yōu)于阿片類藥物，用于治療腎腹痛，且與阿片類藥物相比，疼痛評分減少，治療鎮(zhèn)痛的需要量更少，嘔吐次數(shù)更少。然而，NSAID 不能用于腎功能不全的患者，因為由于NSAID 引起的RBF降低，腎功能障礙會加重。盡管阿片類有不利的副作用，但它們?nèi)匀惶峁┝藰O好的鎮(zhèn)痛作用，并且仍然是對患有腎腹痛的患者進行治療的重要藥物。
腎引流
及時引流梗阻的腎臟對緩解疼痛和防止功能衰退是重要的。微創(chuàng)和介入放射學(xué)技術(shù)手段可行臨時引流，直到可以執(zhí)行明確的手術(shù)，在某些情況下，它可能是一個永久性的治療策略。疑似感染時，應(yīng)在梗阻時從梗阻的腎單位獲取尿液培養(yǎng)物，并應(yīng)進行抗生素治療。輸尿管梗阻是癥狀性的，伴有發(fā)熱，并發(fā)無引流感染，或確定為高級、雙側(cè)或誘導(dǎo)腎衰竭，需要立即引流。
已證明經(jīng)皮腎造口術(shù)和內(nèi)支架在緩解具有相似并發(fā)癥發(fā)生率的梗阻方面均有效。經(jīng)皮腎造口術(shù)管口徑較大，可以提供較好的引流，尤其是如果液體是膿性的，可以灌注導(dǎo)管以防止堵塞，可以測量腎臟的尿液量，并且可以避免過度的輸尿管操作，降低敗血癥或破裂的風(fēng)險。該過程還可以使用具有局部麻醉在超聲引導(dǎo)下完成。內(nèi)部支架具有增加患者舒適度的優(yōu)勢，無導(dǎo)管置入，降低出血并發(fā)癥的潛在風(fēng)險。因此，對于凝血功能障礙患者，應(yīng)首先考慮內(nèi)部支架置入。如果在輸尿管支架植入時從腎臟獲得了膿性尿液，則建議放置大直徑支架，和/或放置可灌注和監(jiān)測的導(dǎo)流支架。由于鈣排泄增加使該患者人群中的支架結(jié)殼加速可能增加支架失效的風(fēng)險。歷史上，輸尿管支架術(shù)對治療輸尿管外梗阻的患者沒有非常有效的作用。新的金屬支架由一個獨特的連續(xù)的非磁性合金線圈組成，證明對患者來說是安全和有效的（3.5到11個月）。年齡和術(shù)前血清 Creatinine（肌酐） 水平被確定為金屬支架失效的獨立危險因素。
梗阻后的腎臟恢復(fù)
梗阻的持續(xù)時間和嚴(yán)重程度對腎功能恢復(fù)有顯著影響。當(dāng)迅速緩解急性完全輸尿管梗阻時，可完全患者的 GFR（腎小球濾過率），但完全輸尿管梗阻的較長時期與 GFR 的減少相關(guān)。梗阻緩解后 GFR 和 RBF 的持續(xù)下降是由于傳入小動脈的持續(xù)性血管收縮所致。影響緩解梗阻后腎功能恢復(fù)的其他因素包括較小的梗阻程度、集合系統(tǒng)的更大順應(yīng)性以及腎盂內(nèi)淋巴回流的存在。
外科手術(shù)
對尿路梗阻的明確治療基于梗阻原因、對側(cè)腎的狀態(tài)、受影響的腎臟的功能以及患者的年齡和總體健康狀況。許多不同的內(nèi)窺鏡、開放、腹腔鏡和機器人輔助消融和重建手術(shù)是可用的，一般情況下，應(yīng)考慮腎切除術(shù)，對患者的總體腎功能有不到10%的影響。但是，只有在腎臟充分引流足夠的時間以允許最大限度的恢復(fù)和對腎功能的準(zhǔn)確評估之后，才應(yīng)作出清除腎臟的決定。在腎功能不全的治療中，該決定更加復(fù)雜，患者可以選擇與慢性留置支架或腎造口術(shù)管的治療，以防止更快速的透析進展。
后梗阻性利尿機制
梗阻后利尿，定義為顯著的多尿期，可在緩解尿路梗阻后出現(xiàn)?？赡軙龅?00ml/hr 或更大的尿液輸出。雖然這主要發(fā)生在 BUO （雙側(cè)輸尿管梗阻）的緩解之后，但在正常對側(cè)腎的存在下很少發(fā)生。利尿通常是對在梗阻期間發(fā)生的累積溶質(zhì)和體積膨脹的生理響應(yīng)。可發(fā)生病理性后梗阻的利尿，其特征在于水和/或溶質(zhì)的不適當(dāng)?shù)哪I臟處理。鈉傳輸通道的下調(diào)、AQP 通道的下調(diào)集合導(dǎo)管對血管加壓素的反應(yīng)性較差，并改變了 ANP (心房鈉尿肽)的監(jiān)管 (可能導(dǎo)致髓質(zhì)間質(zhì)溶質(zhì)梯度的破壞和利尿和尿鈉)。
后梗阻性利尿的臨床管理
大多數(shù)患者在緩解尿路梗阻后沒有表現(xiàn)出臨床上顯著的后梗阻性利尿作用，而容易受影響的患者表現(xiàn)出水鈉潴留的體征，包括水腫、充血性心力衰竭和高血壓。最常見的是，后梗阻性利尿在排尿保留后發(fā)展，而膀胱排出的速度沒有被證明對后梗阻性利尿或血尿的發(fā)展有任何影響。
梗阻后，應(yīng)監(jiān)測 BUO 或梗阻的孤立腎的患者發(fā)展后梗阻性利尿。腎功能正常的患者，正常電解質(zhì)，無流體過載跡象，正常精神狀態(tài)應(yīng)定期監(jiān)測其生命體征和尿液量，正常飲水。如果有證據(jù)表明后梗阻性利尿進一步發(fā)展，則應(yīng)更頻繁地監(jiān)測生命體征、尿量和電解質(zhì)，患者應(yīng)繼續(xù)正常飲水。一般情況下，正常精神狀態(tài)的患者不應(yīng)采取靜脈補液，因為這可能會延長利尿期。這是一種生理利尿，在大多數(shù)情況下，當(dāng)游離水和過量溶質(zhì)被消除時會解決。在腎功能受損、精神狀態(tài)改變和水鈉潴留體征的患者中，需要更多的監(jiān)測。應(yīng)檢查尿液滲透壓摩爾濃度，應(yīng)經(jīng)常檢查生命體征和尿量。如果需要，每12小時或更頻繁地監(jiān)測電解質(zhì)。認(rèn)知功能較差的患者應(yīng)該給予靜脈補液。如果發(fā)生病理性利尿，由于過量的水損失，患者可能變得低血容量，電解質(zhì)異常可能由于鹽或鉀的丟失而發(fā)展。最初尿液通常是異氰尿酸，以低于尿液輸出的速率用0.45%鹽水給藥進行靜脈液體置換（建議（以低于尿液輸出的速率進行 IV （靜脈）液體置換）。IV 流體給藥的類型和量的變化基于患者的臨床狀況、血清和尿電解質(zhì)。
后梗阻性利尿的實驗研究
實驗數(shù)據(jù)提示后梗阻性利尿的藥物治療有潛在的可能性。然而，目前尚不清楚藥物操縱在臨床實踐中可能發(fā)揮什么作用。如前所述，BUO 與增加的 COX-2（環(huán)氧酶2）表達(dá)相關(guān)，選擇性 COX-2抑制防止 AQP2 通道的下調(diào)以響應(yīng)梗阻。證明 COX-2活性在后梗阻性相增加，這導(dǎo)致多尿癥和尿濃縮能力受損。選擇性 COX-2抑制劑給藥后，證明尿量減少，但在 BuO 釋放后24小時內(nèi)，鈉排泄和 GFR 保持不變。證據(jù)還表明，西地那非檸檬酸鹽（偉哥）可誘導(dǎo) AQP2 通道在體外收集導(dǎo)管細(xì)胞中的蓄積，與血管加壓素刺激無關(guān)，通過激活由環(huán)狀單磷酸鹽介導(dǎo)的平行途徑產(chǎn)生。
疼痛治療
患者出現(xiàn)腎腹痛的一線治療是使用鎮(zhèn)痛藥，NSAID 是非阿片類鎮(zhèn)痛劑，與阿片類藥物不同。消炎痛和其他 NSAID 導(dǎo)致腎盂壓力下降，以緩解梗阻，被認(rèn)為是由 RBF（腎血流量） 的減少來介導(dǎo)的。COX-2抑制劑是一種由花生四烯酸合成前列腺素的 NSAID 的形式。先COX-2抑制劑可防止 PGE 介導(dǎo)的 AQP 通道和主要鈉通道的下調(diào),梗阻和由此導(dǎo)致的毛細(xì)血管中的靜水壓力的降低可以為 NSAID 介導(dǎo)的盆腔內(nèi)壓力的降低提供額外的機制。
在臨床試驗中，NSAID 已證明優(yōu)于阿片類藥物，用于治療腎腹痛，且與阿片類藥物相比，疼痛評分減少，治療鎮(zhèn)痛的需要量更少，嘔吐次數(shù)更少。然而，NSAID 不能用于腎功能不全的患者，因為由于NSAID 引起的RBF降低，腎功能障礙會加重。盡管阿片類有不利的副作用，但它們?nèi)匀惶峁┝藰O好的鎮(zhèn)痛作用，并且仍然是對患有腎腹痛的患者進行治療的重要藥物。
腎引流
及時引流梗阻的腎臟對緩解疼痛和防止功能衰退是重要的。微創(chuàng)和介入放射學(xué)技術(shù)手段可行臨時引流，直到可以執(zhí)行明確的手術(shù)，在某些情況下，它可能是一個永久性的治療策略。疑似感染時，應(yīng)在梗阻時從梗阻的腎單位獲取尿液培養(yǎng)物，并應(yīng)進行抗生素治療。輸尿管梗阻是癥狀性的，伴有發(fā)熱，并發(fā)無引流感染，或確定為高級、雙側(cè)或誘導(dǎo)腎衰竭，需要立即引流。
已證明經(jīng)皮腎造口術(shù)和內(nèi)支架在緩解具有相似并發(fā)癥發(fā)生率的梗阻方面均有效。經(jīng)皮腎造口術(shù)管口徑較大，可以提供較好的引流，尤其是如果液體是膿性的，可以灌注導(dǎo)管以防止堵塞，可以測量腎臟的尿液量，并且可以避免過度的輸尿管操作，降低敗血癥或破裂的風(fēng)險。該過程還可以使用具有局部麻醉在超聲引導(dǎo)下完成。內(nèi)部支架具有增加患者舒適度的優(yōu)勢，無導(dǎo)管置入，降低出血并發(fā)癥的潛在風(fēng)險。因此，對于凝血功能障礙患者，應(yīng)首先考慮內(nèi)部支架置入。如果在輸尿管支架植入時從腎臟獲得了膿性尿液，則建議放置大直徑支架，和/或放置可灌注和監(jiān)測的導(dǎo)流支架。由于鈣排泄增加使該患者人群中的支架結(jié)殼加速可能增加支架失效的風(fēng)險。歷史上，輸尿管支架術(shù)對治療輸尿管外梗阻的患者沒有非常有效的作用。新的金屬支架由一個獨特的連續(xù)的非磁性合金線圈組成，證明對患者來說是安全和有效的（3.5到11個月）。年齡和術(shù)前血清 Creatinine（肌酐） 水平被確定為金屬支架失效的獨立危險因素。
梗阻后的腎臟恢復(fù)
梗阻的持續(xù)時間和嚴(yán)重程度對腎功能恢復(fù)有顯著影響。當(dāng)迅速緩解急性完全輸尿管梗阻時，可完全患者的 GFR（腎小球濾過率），但完全輸尿管梗阻的較長時期與 GFR 的減少相關(guān)。梗阻緩解后 GFR 和 RBF 的持續(xù)下降是由于傳入小動脈的持續(xù)性血管收縮所致。影響緩解梗阻后腎功能恢復(fù)的其他因素包括較小的梗阻程度、集合系統(tǒng)的更大順應(yīng)性以及腎盂內(nèi)淋巴回流的存在。
外科手術(shù)
對尿路梗阻的明確治療基于梗阻原因、對側(cè)腎的狀態(tài)、受影響的腎臟的功能以及患者的年齡和總體健康狀況。許多不同的內(nèi)窺鏡、開放、腹腔鏡和機器人輔助消融和重建手術(shù)是可用的，一般情況下，應(yīng)考慮腎切除術(shù)，對患者的總體腎功能有不到10%的影響。但是，只有在腎臟充分引流足夠的時間以允許最大限度的恢復(fù)和對腎功能的準(zhǔn)確評估之后，才應(yīng)作出清除腎臟的決定。在腎功能不全的治療中，該決定更加復(fù)雜，患者可以選擇與慢性留置支架或腎造口術(shù)管的治療，以防止更快速的透析進展。
后梗阻性利尿機制
梗阻后利尿，定義為顯著的多尿期，可在緩解尿路梗阻后出現(xiàn)?？赡軙龅?00ml/hr 或更大的尿液輸出。雖然這主要發(fā)生在 BUO （雙側(cè)輸尿管梗阻）的緩解之后，但在正常對側(cè)腎的存在下很少發(fā)生。利尿通常是對在梗阻期間發(fā)生的累積溶質(zhì)和體積膨脹的生理響應(yīng)。可發(fā)生病理性后梗阻的利尿，其特征在于水和/或溶質(zhì)的不適當(dāng)?shù)哪I臟處理。鈉傳輸通道的下調(diào)、AQP 通道的下調(diào)集合導(dǎo)管對血管加壓素的反應(yīng)性較差，并改變了 ANP (心房鈉尿肽)的監(jiān)管 (可能導(dǎo)致髓質(zhì)間質(zhì)溶質(zhì)梯度的破壞和利尿和尿鈉)。
后梗阻性利尿的臨床管理
大多數(shù)患者在緩解尿路梗阻后沒有表現(xiàn)出臨床上顯著的后梗阻性利尿作用，而容易受影響的患者表現(xiàn)出水鈉潴留的體征，包括水腫、充血性心力衰竭和高血壓。最常見的是，后梗阻性利尿在排尿保留后發(fā)展，而膀胱排出的速度沒有被證明對后梗阻性利尿或血尿的發(fā)展有任何影響。
梗阻后，應(yīng)監(jiān)測 BUO 或梗阻的孤立腎的患者發(fā)展后梗阻性利尿。腎功能正常的患者，正常電解質(zhì)，無流體過載跡象，正常精神狀態(tài)應(yīng)定期監(jiān)測其生命體征和尿液量，正常飲水。如果有證據(jù)表明后梗阻性利尿進一步發(fā)展，則應(yīng)更頻繁地監(jiān)測生命體征、尿量和電解質(zhì)，患者應(yīng)繼續(xù)正常飲水。一般情況下，正常精神狀態(tài)的患者不應(yīng)采取靜脈補液，因為這可能會延長利尿期。這是一種生理利尿，在大多數(shù)情況下，當(dāng)游離水和過量溶質(zhì)被消除時會解決。在腎功能受損、精神狀態(tài)改變和水鈉潴留體征的患者中，需要更多的監(jiān)測。應(yīng)檢查尿液滲透壓摩爾濃度，應(yīng)經(jīng)常檢查生命體征和尿量。如果需要，每12小時或更頻繁地監(jiān)測電解質(zhì)。認(rèn)知功能較差的患者應(yīng)該給予靜脈補液。如果發(fā)生病理性利尿，由于過量的水損失，患者可能變得低血容量，電解質(zhì)異常可能由于鹽或鉀的丟失而發(fā)展。最初尿液通常是異氰尿酸，以低于尿液輸出的速率用0.45%鹽水給藥進行靜脈液體置換（建議（以低于尿液輸出的速率進行 IV （靜脈）液體置換）。IV 流體給藥的類型和量的變化基于患者的臨床狀況、血清和尿電解質(zhì)。
后梗阻性利尿的實驗研究
實驗數(shù)據(jù)提示后梗阻性利尿的藥物治療有潛在的可能性。然而，目前尚不清楚藥物操縱在臨床實踐中可能發(fā)揮什么作用。如前所述，BUO 與增加的 COX-2（環(huán)氧酶2）表達(dá)相關(guān)，選擇性 COX-2抑制防止 AQP2 通道的下調(diào)以響應(yīng)梗阻。證明 COX-2活性在后梗阻性相增加，這導(dǎo)致多尿癥和尿濃縮能力受損。選擇性 COX-2抑制劑給藥后，證明尿量減少，但在 BuO 釋放后24小時內(nèi)，鈉排泄和 GFR 保持不變。證據(jù)還表明，西地那非檸檬酸鹽（偉哥）可誘導(dǎo) AQP2 通道在體外收集導(dǎo)管細(xì)胞中的蓄積，與血管加壓素刺激無關(guān)，通過激活由環(huán)狀單磷酸鹽介導(dǎo)的平行途徑產(chǎn)生。
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