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    銀屑病，俗稱牛皮癬，是一種常見的慢性炎癥性皮膚病。它屬于多基因遺傳的疾病，可由多種激發(fā)因素， 如創(chuàng)傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發(fā)該病。典型的皮膚表現(xiàn)是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現(xiàn)為幾個銀幣大小的肘膝部位斑塊，重者 也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統(tǒng)的激活。

    銀屑?。ㄅＦぐ_）是一種慢性疾病，累及人群較廣，皮損面積大片，有大量皮屑，重者累及毛發(fā)、指甲，嚴重影響患者外觀，一些皮損具有強烈瘙癢，影響患者日常生活和休息，對患者身心均造成嚴重影響。

    為什么有些人會自發(fā)地患上銀屑?。ㄅＦぐ_）這樣一種慢性皮膚炎癥？發(fā)表在近期《自然—免疫學》中的一項研究報告給出了解釋。

    研究發(fā)現(xiàn)，銀屑?。ㄅＦぐ_）皮損出的皮膚會滲入大量的免疫細胞——包括可分泌產(chǎn)生促炎癥細胞因子調(diào)節(jié)物白細胞介 素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17細胞在內(nèi)。免疫細胞會幫助控制皮膚中的微生物感染，但這種免疫反應在銀屑病（牛皮癬）中是極度活躍的，容易導致皮膚表皮增厚和中性粒細胞的大量滲入，其中中性粒細胞會在皮膚損傷處釋放毒性中間體。

    Xiaoxia Li等人報告稱，TH17細胞中的IL-17信號失調(diào)是銀屑病（牛皮癬）致病因素之一。他們的研究采用了攜帶Act1蛋白特異突變的銀屑?。ㄅＦぐ_）患病小鼠，Act1蛋白是一種能與IL-17受體相互作用的蛋白，其突變也存在于人類疾病中。

    正常的IL-17信號會誘發(fā)一種自我限制的炎癥反應，但發(fā)生Act1蛋白突變的小鼠會自發(fā)產(chǎn)生慢性皮膚炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)突變的Act1蛋白無法與可以消除炎癥反應的伴侶蛋白hsp90發(fā)生結合。因此，TH17細胞無法停止IL-22的產(chǎn)生。 研究人員還發(fā)現(xiàn)，利用中和抗體阻斷IL-22可減輕突變小鼠的銀屑病（牛皮癬）病情。這些發(fā)現(xiàn)意味著在治療中采用抑制IL-22的方法可能對那些Act1蛋白表達存在缺陷的病人有幫助作用。