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    目前，人們已接受大腸癌的發(fā)生是一個漸變的過程，涉及多個癌基因的激活和抑癌基因的失活。從流行病學(xué)的觀點看，結(jié)腸癌的發(fā)病和遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣、尤其是飲食方式有關(guān)。根據(jù)**健康研究所的大鼠試驗表明，導(dǎo)致了結(jié)腸的變化、進(jìn)而可能導(dǎo)致結(jié)直腸癌的是肥胖而不是食譜。該結(jié)果支持如下的觀點：熱量控制及持續(xù)鍛煉并不是健**活習(xí)慣的唯一關(guān)鍵，而是降低結(jié)腸癌（美國癌癥相關(guān)死亡的第二大原因）風(fēng)險的一種策略。

    NIH研究發(fā)現(xiàn)肥胖是結(jié)腸癌的始作俑者。
   

    該研究結(jié)果由PaulWade博士和ThomasEling博士領(lǐng)導(dǎo)的一個合作組完成，他們是隸屬于NIH的**環(huán)境健康科學(xué)院（NIEHS）的科學(xué)家。該結(jié)果在線發(fā)表于《細(xì)胞代謝》雜志4月第1期。

    Eling稱，很多科學(xué)資料表明，肥胖者有某種癌癥的傾向，尤其是結(jié)直腸癌。為更了解這種相關(guān)性背后的過程，他和同事喂養(yǎng)了2組大鼠，其中60%的熱量來自豬油。第一組大鼠具有人類基因NAG-1,該基因被另外一些嚙齒類動物研究證實可以預(yù)防結(jié)腸癌。第二組則沒有NAG-1基因。

    NAG-1大鼠在進(jìn)食高脂肪餐后并未增重，無NAG-1的大鼠卻長得滴溜滾圓。

    研究人員注意到兩組動物間另一個非常顯著的區(qū)別。“肥胖大鼠的腸中出現(xiàn)了可導(dǎo)致癌癥的分子信號，但NAG-1大鼠并沒有同樣的信號。”Eling說。

    研究人員開始尋找分子線索，他們把細(xì)胞從大鼠結(jié)腸中分離出來，并分析了一組叫做“組蛋白”的蛋白質(zhì)。組蛋白在細(xì)胞核中捆綁并組成DNA,他們有些時候會進(jìn)行乙?；?，在這個過程中化學(xué)標(biāo)記會捆綁至他們的表面。乙酰化的不同類型依賴于細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的化學(xué)進(jìn)程。

    Wade解釋說，肥胖大鼠和NAG-1瘦鼠的乙?；愋屯耆煌?。肥胖大鼠的類型類似那些結(jié)直腸癌大鼠。他們多余的體重也貌似激活了更多與結(jié)直腸癌進(jìn)展相關(guān)的基因，提示肥胖大鼠有結(jié)腸癌的傾向。

    Wade說，“這些動物任何既往的結(jié)腸病變都更有可能迅速發(fā)展為惡性腫瘤，人類也可能發(fā)生類似的事件。”

    Wade和Eling希望找出“肥胖促使機(jī)體形成結(jié)直腸癌”的原因。Wade說，“有可能參與促使結(jié)腸腫瘤生長是脂肪細(xì)胞，但還是有更多其他的可能。找出這些細(xì)胞開關(guān)可能增加藥物的生產(chǎn)研發(fā)，預(yù)防人們發(fā)生結(jié)直腸癌。”

    “一旦我們明確了信號途徑并了解該信號是如何轉(zhuǎn)換的，我們就有可能找出治療肥胖患者結(jié)直腸癌的方法。”