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    近期，發(fā)表在《Gut》期刊上的一項法國研究顯示，新識別的一種CD4+T細胞亞群可誘導破骨細胞分化，同時使與炎癥性腸?。↖BD）有關的骨質(zhì)破壞。

    Thomas Ciucci教授（Nice Sophia Antipolis大學）和同事們表示，這些細胞代表了新型免疫療法治療慢性腸道炎癥和骨質(zhì)疏松的潛在靶點。

    IBD患者會增加骨質(zhì)疏松和骨折的風險，但原因尚不完全清楚。盡管活化CD4+T細胞在炎性骨質(zhì)疏松中發(fā)揮作用，但是CD4+T細胞亞群在體內(nèi)參與的本質(zhì)仍不清楚，研究人員表示到。

    在一系列小鼠研究中，研究人員識別能夠產(chǎn)生促炎性細胞因子IL-17和TNF-α的骨髓CD4+T細胞，其作為一種破骨細胞生成性的T細胞亞群，被稱為Th17 TNF-α+細胞。

    “在慢性炎癥期間，這些細胞移行到骨髓中，在無IL-7因子的環(huán)境中存活，促進主要的破骨細胞祖細胞即炎性單核細胞的募集，”研究人員報告說。

    此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)在克羅恩病患者的體內(nèi)，存在一種與Th17 TNF-α+細胞相當?shù)募毎麃喨骸?br />
    骨髓Th17 TNF-α+細胞亞群，是一個誘導破骨細胞生成的亞群，它維持了炎癥和骨質(zhì)破壞之間的惡性循環(huán)。

    Ciucci教授和同事們總結說，檢測這些細胞于何時并如何移行到骨髓中，可提高我們對IBD炎癥惡化的整體理解。

    隨刊評論：

    這項研究首次將破骨細胞生成T細胞定位到全身性骨質(zhì)疏松發(fā)生的位置，即骨髓。以炎癥性腸病為例，我們可以認為破骨細胞生成T細胞是在腸道炎癥期間產(chǎn)生的。這些細胞也可遷入到骨髓中，為記憶T細胞提供生存環(huán)境的。盡管這些T細胞在骨髓中的募集及局部激活模式仍不清楚，但其可通過基質(zhì)細胞觸發(fā)趨化因子和RANKL的生成。這會加強促炎單核細胞的募集，最終導致其在骨髓中分化成為破骨細胞。浸潤的單核細胞會調(diào)整其表型和效應子功能以適應局部環(huán)境，這一觀點與當前巨噬細胞領域的相關研究一致。

    Uta Syrbe和Britta Siegmund（德國柏林Charité大學醫(yī)學院）認為：這項研究與當前的研究模型相一致，初始臨床數(shù)據(jù)顯示抗TNF-α可在短期內(nèi)對克羅恩患者的骨密度產(chǎn)生有益療效。然而，我們?nèi)孕柽M行長期對照試驗，從而更好的認識抗TNF-α藥物，抗炎治療以及IBD患者骨密度的總體改變情況。