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    尿酸是核酸的代謝產物，隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高尿酸血癥的發(fā)病率明顯增高，但常無明顯癥狀而被忽視；非高密度脂蛋白膽固醇是近年來才被醫(yī)學界關注的與心血管疾病關系密切的新脂蛋白指標。美國國家膽固醇教育計劃（NECP）中的成人治療專家方案（ATP）Ⅲ依據(jù)大量臨床研究結果提出：非高密度脂蛋白膽固醇為降脂治療的第二目標，僅次于低密度脂蛋白膽固醇。非高密度脂蛋白膽固醇包括除高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）以外的所有脂蛋白中的膽固醇顆粒[（VLDL-C、IDL-C、LP（a）等）]對評價血脂代謝具有重要意義。本文就血尿酸和血脂關系分析探討如下：

    1 資料與方法

    1.1 一般資料
    2008年2～4月本院男性健康體檢者，排除肝、腎、心腦血管疾病，無痛風病史143例。血尿酸濃度>380μmol/L為高尿酸組，血尿酸濃度≤380μmol/L為正常對照組（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L為分界線），受試者前3天正常飲食，次晨空腹12h采集靜脈血3ml于普通試管自然凝固，2h內離心分離血清備用。

    1.2 方法
    血尿酸、甘油三酯、總膽固醇測定均用上海某公司提供的試劑及定標液；高密度脂蛋白試劑及定標液由上海某公司提供。儀器使用東芝TBA-40FR全自動生化分析儀。用抗體阻礙法測定HDL-C;用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C計算非高密度脂蛋白膽固醇含量。

    1.3 統(tǒng)計學處理
    所有計量資料測定結果以（x±s）表示，組間采用t檢驗。

    2 結果
    本調查對象共143例，高尿酸組73例，正常對照組70例。高血尿酸（UA）組與正常組比較，非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）差異有顯著性（P<0.01），總膽固醇（TG）差異有顯著性（P<0.05），而甘油三酯（TC）、HDL-C兩者差異無顯著性（P>0.05）， 高尿酸組和正常對照組UA、TG、TC、 HDL-C、non-HDL-C比較 （x±s）。

    3 討論
    高尿酸是指由于嘌呤代謝異常致血尿酸水平升高，而高脂血癥與高尿酸血癥有相似的致病因素，同時也會引起糖和脂肪代謝的紊亂尿酸在血液中的濃度取決于尿酸的生成和經腎臟排出之間的平衡關系，生成增加或排出減少都將導致血中尿酸的增高。血尿酸升高與TG、non-HDL-C的增高密切相關，而與TC、HDL-C無明顯關系一致。有學者提出高尿酸血癥常伴發(fā)代謝綜合征，其原因為胰島素抵抗導致高胰島素血癥，而高胰島素會干擾脂質代謝，加重血脂代謝紊亂。大多數(shù)胰島素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代謝分解產生的酮體又阻礙血尿酸的排泄，間接地使血UA水平增高，同時游離的脂肪酸代謝誘導代謝綜合征轉變的副產物，降低了UA的排泄，使血UA升高。高UA血癥與血脂異常、肥胖之間可能有某些遺傳或獲得性遺傳共同缺陷，使高UA血癥常伴高血脂。

    血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白膽固醇的總和。其中包括了VLDL及其殘粒、IDL-C、LP（a）等，盡管目前認為LDL是主要致動脈粥樣硬化脂蛋白和降脂治療的第一目標，但是ATP-Ⅲ已經提出non-HDL-C為降脂治療的第二目標，而且non-HDL-C包括其他幾種類型脂蛋白的膽固醇也參與動脈粥樣硬化過程，IDL是VLDL分解代謝失去TG后的產物，更容易進入吞噬細胞參與粥樣硬化過程。LP（a）是一種以膽固醇為主，由apoA和類似LDL脂蛋白顆粒組成的特異性脂蛋白，能在血管內皮細胞存留，競爭性抑制纖溶酶原激活，造成抗纖溶環(huán)境，延遲血栓溶解，促進泡沫細胞脂肪斑塊形成及平滑肌細胞增生，LP（a）在被氧化修飾成氧化型LP（a）后與ox-LDL-C同樣可以被清道夫受體識別結合，誘導刺激單核細胞分化促使巨噬細胞進一步泡沫化。

    因此，將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒包含在內具有非常重要意義，而非高密度脂蛋白膽固醇就是將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒全部包含在內，它的增高就是動脈硬化和心血管事件發(fā)生危險性升高，其意義更在于LDL-C之上。 高尿酸血癥患者的尿酸鹽結晶沉積于動脈壁造成動脈壁增厚，可以誘發(fā)炎癥反應，激活血小板與凝血過程，發(fā)生脂質浸潤，最終可能導致血管內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。 因此高尿酸血癥與非高密度脂蛋白膽固醇都是動脈粥樣硬化的重要危險因素，在心血管疾病的防止過程中降脂同時還需密切關注血尿酸濃度。