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背景知識

1892年，英國學者AlbertFrankStanleyKent就觀察到在心房和心室之間有塊可能與傳導有關的組織，他認為這可能是房室間傳導的肌性連接，遺憾的是Kent未能對這塊組織的形態(tài)和功能做出進一步的研究和確定。
1906年德國的Ludwigaschoff同在該研究所研究學習的日本學者田原（Tawara）對房室交界外的這一特殊傳導組織（房室結）做出了經(jīng)典論述。至今，房室結（atriowvntricularnode）又稱田原結或Aschoff-Tawara結。
1913年，Mines最先提出了折返的概念，認為預激綜合征伴發(fā)的陣發(fā)性室上性心動過速由折返引起。
1943年，Barker等認為一部分室上性心動過速是由房室結折返機制的引起的，但直到1956年由Moe等在犬的心臟得到了房室結雙徑路（DAVNP）的證據(jù)。Moe等描記早搏后的房室或室房傳導時間發(fā)現(xiàn)并推論房室結存在雙徑路（α徑路和β徑路）。許多研究人員在使用微電極技術研究動物心臟，提供充分證據(jù)表明房室結的縱向分離是反復激動激動中折返環(huán)路的基礎。
1962年Kistin首次提出證據(jù)表明人類房室結存在雙徑路或多徑路。
1968年Durrier等和心房額外**技術在一房間隔缺損的患者發(fā)現(xiàn)房室傳導曲線兩次中斷，并伴有三種不同的心房回聲心搏，提示存在房室結三徑路。
二十世紀70年代，Denes等和Wu對房室結雙徑路的電生理特性進行系統(tǒng)的研究后，認為房室結雙徑路是常見的電生理現(xiàn)象，解剖學方面的研究證實，房室傳導系統(tǒng)位于由Todaro腱、冠狀竇口、三尖瓣纖維環(huán)以及中心纖維體所組成的Koch三角內。
80年代后，Wu等進一步提出，房室結雙徑路的生理學表現(xiàn)為在房室結中功能性分離成兩條徑路，這是由于過渡細胞和致密結特殊的幾何排列及不同的生理不一致性所致。

近來來，許多學者根據(jù)各自研究的結果對經(jīng)典的折返理論提出了異議，主要為正常人心肌結構并非均勻一到，而是存在著各向異性（anisotropy）。他們認為：
1、心肌的結構存在著各向異性，即：心肌纖維的生物學特性，隨心肌纖維的排列和走向不同而有所不同。這種各向異性可引起電傳次序的改變，并直接影響到心肌興奮的傳播，可導致折返性心律失常。
2、動作電位的形態(tài)隨傳導距離和傳導方向的不同也有著明顯的改變。
3、心肌活動傳導紊亂并非必須以心肌細胞膜性質改變?yōu)榛A的，垂直于心肌纖維長軸走向的橫向激動傳導速度顯著減慢，即使是靜息電位和動作電位正常情況下也是如此，激動傳導緩慢時易發(fā)生折返而形成折返性心律失常。

目前，興奮在各向異性心肌中擴布的近代觀點，已成為臨床上認為折返性心律失常的發(fā)生機理和評價藥物療效的理論依據(jù)。

Josephson在1979年以電生理檢查的方法連續(xù)觀察了150例陣發(fā)性室上性心動過速患者，發(fā)現(xiàn)房室結折返性心動過速者占58%。而據(jù)Wu觀察，則占69%。常見于中青年。

發(fā)生機制

1、形成折返的基本條件⑴激動傳導的雙徑路。⑵其中一條徑路內發(fā)生單向阻滯。⑶傳導的另一條徑路發(fā)生緩慢傳導。這些條件是心臟形成折返的基礎。

2、誘發(fā)因素形成折返除3個基本條件外，還需要一些誘發(fā)因素（如早搏），才能形成單次折返及折返性動過速。

3、折返激動的維持條件主要為折返環(huán)路內心肌的有效不應期均短于折返周期，使折返激動能通暢無阻。

Jackman教授認為，確切的電重量機制目前仍不清楚，根據(jù)外科手術分離和經(jīng)導管射頻消融房室結周圍心房組織根治房室結折返性心動過速表明，結周心房組織參與房室結心動過速折返環(huán)的形成，但折返環(huán)的確切部位目前尚不清楚。

根據(jù)目前的資料，房室結折返性心動過速可分為四型：慢快型、快慢型、慢慢型、左側慢快型。

1、慢快型AVNRT由于房室結慢徑前傳和快徑逆?zhèn)?，但具體折返環(huán)尚不清楚。研究表明，⑴在心動過速時，最早心房激動點在前間隔部距希氏束記錄部位下方偏房側約5-8cm處。但此處記錄的最早逆?zhèn)餍姆考訛榈皖l、低幅電位，提示遠場電位，與此部位相鄰近的左側房間隔部可記錄到相近的心房激動時間，但為高幅、高頻電位；⑵在Koch三角內心房激動明顯延遲，提示AVNRT折返環(huán)的逆?zhèn)髦Р辉贙och三角內折返。根據(jù)目前資料，Jackmam教授提出慢快型AVNRT的折返可能為經(jīng)房室結快徑逆?zhèn)骱?，?jīng)左側房間隔或左心房傳導致冠狀靜脈竇近端，通過冠狀靜脈竇與右心房結周心房組織相連接，然后沿慢徑前傳到房室結，從而完成AVNRT的折返環(huán)。

2、快慢型AVNRT以前認為快慢型AVNRT為房室結快徑前傳．慢徑逆?zhèn)?。但早期快徑消融治療快慢型AYWRT在部分此型患者中不能成功。提示部分此型患者快徑并不在心動過速的折返環(huán)內，尚有研究結果表明與慢快型AVNRT有較短的逆?zhèn)鞴矎讲煌?，快慢型AVNRT存在較長的逆?zhèn)鞴矎?。故此型AVNRT的機制除房室結快徑前傳，慢徑逆?zhèn)魍?，在部分患者中尚可能存在房室結左側后延伸前傳(前傳慢徑)．右側后延伸逆?zhèn)?逆?zhèn)髀龔?的機制。

3、慢慢型AVNRT應用1條房室結慢徑前傳，另1條慢徑逆?zhèn)饕郧罢J為此2條慢徑可能是由于房室結內慢徑區(qū)域存在著傳導的各向異性而導致功能性的縱向分離所致。但到目前為止所有的研究結果表明，周長和傳導順序較為恒定的折返性心動過速均為電激動圍繞解剖學上或病理學上存在著的較大的、固定的傳導阻滯區(qū)折返所致，而非單純性的功能阻滯所致。研究結果表明：
⑴慢慢型AVNRT心動過速時折返環(huán)存在著較長的下傳共徑；
⑵心動過速時順傳慢徑和逆?zhèn)髀龔降膫鲗r間明顯不同．提示為電生理特性不同的兩條慢徑；
⑶慢慢型AVNRT與快慢型AVNRT相比較，其逆?zhèn)髀龔降牟粦诓煌f減傳導特性不同，成功消融的部位不同，慢慢型AVNRT的逆?zhèn)髀龔蕉嘣诠跔铎o脈竇口和冠狀靜脈竇近段消融成功．而快慢型AVNRT的逆?zhèn)髀龔蕉嘣诠跔铎o脈竇口和三尖瓣環(huán)之間消融成功；
⑷慢慢型AVNRT的前傳慢徑及逆?zhèn)髀龔酵ǔＰ柙诓煌课幌诔晒?，慢慢型AVNRT的逆?zhèn)髀龔蕉嘣诠跔铎o脈竇口和冠狀靜脈竇近段消融成功．而前傳慢徑多在冠狀靜脈竇口和三尖瓣環(huán)之間消融成功；
⑸近期Becker等的研究結果表明，房室結的后延伸(傳統(tǒng)上的慢徑區(qū)域)的解剖學存在多樣化的表現(xiàn)．部分人不僅存在著右側后延伸，還存在著左側后延伸，左側后延伸通常較右側后延伸短，左側后延伸沿房間隔下行，終止于二尖瓣環(huán)附近。

根據(jù)以上資料慢慢型AVNRT的折返環(huán)可能為通過房室結左側后延伸逆?zhèn)?逆?zhèn)髀龔?，通過冠狀靜脈竇口或近段激動右心房結周組織，從而激動房室結右側后延伸(順傳慢徑)而完成心動過速的折返環(huán)

4、左側慢快型AVNRT為罕見的AVNRT病例，最早逆?zhèn)餍姆考硬课慌c典型的慢快型AVNRT相同，但不同的是這些患者均有在右側慢徑消融失敗病史，此型心動過速可以被在左后間隔或后游離壁二尖瓣環(huán)處所發(fā)出的房性早搏**所重整，提示二尖瓣環(huán)在此心動過速的折返環(huán)內。在二尖瓣環(huán)射頻消融時出現(xiàn)典型的交界區(qū)心律伴快徑逆?zhèn)?，并可成功地根除AVNRT。以上結果提示此型AVNRT的折返環(huán)位于心臟左側。一些不常見的電生理現(xiàn)象在此型AVNRT中較常：
⑴心動過速時常見很短的HA間期，提示較長的下傳共徑；
⑵心房程序**時，較常見“2-for-1現(xiàn)象”，即一個心房早搏**分別通過快徑和慢徑前傳產(chǎn)生兩次希氏束電位及兩次心室激動。

此型AVNRT可能為通過房室結左側后延伸前傳(前傳慢徑)，房室結快徑逆?zhèn)鳎ㄟ^冠狀靜脈竇肌組織連接完成折返環(huán)。

心電圖診斷標準

1、慢快型AVNRT

⑴、常由房性早搏誘發(fā)，誘發(fā)時出現(xiàn)明顯延長的P＇R間期，希氏束電圖中表現(xiàn)為A-H間期明顯延長而H-V間期不變，系提前的心房激動落在房室結快徑路有效不應期后沿慢徑路順傳所致，激動在慢徑路內的傳導延緩有助于快徑路脫離逆向不應期而誘發(fā)折返。

⑵、因房室結慢徑路順向傳導速度的不同，心動過速頻率變化較大。P＇R間期的長短決定著頻率的快慢，多數(shù)在150-200bpm，少數(shù)可高于200bpm或低于150bpm，甚至低于100bpm.。⑶、QRS波群形態(tài)大多正常。因誘發(fā)心動過速時顯著延長的P＇R間期造成RR間期長于束支不應期，故較少發(fā)生功能性束支阻滯。但在合并遠端共同徑路傳導阻滯時，一旦阻滯消失形成長短周期后，或心動過速頻率大于200bpm時，也可發(fā)生功能性束支阻滯。

⑷、逆行P＇波在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)中倒置，在V1導聯(lián)中呈負正雙相，此特點可在發(fā)生二度房室傳導阻滯，QRS波群脫落時觀察到。

⑸、因心房肌與心室肌幾乎同時激動，且逆行心房激動呈中心性，部分逆行P＇波埋在QRS波群中無法辨認。但在近1/3出現(xiàn)的QRS波群終未部，下壁導聯(lián)可形成假性δ波，在V1形成假性r＇波，只有極少數(shù)逆行P＇波出現(xiàn)在QRS波群之前，形成假性q波。

⑹食道導聯(lián)中能清楚顯示出逆行P＇波，RP＇間期小于70ms。極少數(shù)發(fā)生逆行傳導延緩時RP＇間期可大于70ms，易誤診為后間隔旁路誘發(fā)的順向型房室折返性心動過速。

⑺、希氏束與心室肌不參與折返，遠端共同徑路發(fā)生傳導阻滯不會影響心動過速的存在。發(fā)生2：1傳導阻滯時心室率成倍減慢，并能顯示出逆行P＇波，此時顯露出P＇波與隱埋在QRS波群中P＇波的P＇P＇間期和發(fā)生阻滯前的RR間期一致。

⑻、房室結多徑路參與折返形成的慢快型房室結折返性心動過速可有多種組合，造成不同的RR間期及RP＇間期交替或間歇發(fā)生，或者發(fā)生P波和QRS波群形態(tài)電交替。①激動沿一條慢徑路順向傳導到心室，沿兩條快徑路分別逆?zhèn)鞯叫姆?，形成不同的RP＇間期和P＇波形態(tài)；②激動分別沿兩條慢徑路順向傳導到心室，沿一條快徑路逆向傳導致心房，形成不同的P＇R間期，導致RR間期和QRS波群電交替；③激動分別沿兩條慢徑路順向傳導致心室，形成兩種P＇R間期，或沿兩條快徑路逆行傳導到心房，形成兩種RP＇間期及P＇波形態(tài)。

2、快慢型AVNRT

⑴多見于青少年和兒童。

⑵房性早搏或竇性周期縮短可誘發(fā)，誘發(fā)時激動沿快徑路前向傳導，PR間期不延長，心室早搏誘發(fā)時因激動沿慢徑路逆行傳導致心房，出現(xiàn)明顯延長的RP＇間期。

⑶心動過速反復發(fā)作，持續(xù)時間較短，可自行終止，有時間隔幾次竇性心搏后可再次發(fā)作。頻率常在150-250bpm，除發(fā)生心室內差異性傳導外，QRS波群形態(tài)基本正常。

⑷心動過速時，逆行P＇波出現(xiàn)在QRS波群之前，RP＇間期大于P＇R間期，P＇波在Ⅰ導聯(lián)直立，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5導聯(lián)倒置，在V1導聯(lián)呈負正又相或倒置。

⑸因心室并非折返部位，發(fā)生文氏型或2：1房室傳導阻滯時不會終止心動過速。

3、慢慢型AVNRT

⑴房性早搏的P＇R間期顯著延長后誘發(fā)，因順向傳導和逆向傳導分別發(fā)生在兩條慢徑路內，故RP＇間期與P＇R間期均較長，逆行P＇波再現(xiàn)在T波中，RP＇間期常小于P＇R間期，心動過速時頻率較慢。

⑵此類心動過速在心電圖上不易于后間隔房室慢旁路引起的頻率較慢的房室折返性心動過速鑒別，如在心房程控期前**時S2-R間期出現(xiàn)二次或三次跳躍現(xiàn)象，即存在二條或三條房室結慢徑路傳導的情況下，發(fā)生上述心動過速有利于慢慢型AVNRT的診斷。

臨床意義

房室結折返性心動過速是室上性心動過速的最常見原因，其發(fā)作與年齡和疾病因素無關，較常見于女性。臨床上可引起心悸、暈厥和心力衰竭，其癥狀取決于該心律失常的頻率、持續(xù)時間和是否有器質性心臟病極其嚴重程度。因突然失去心房輔助充盈心室作用，可出現(xiàn)低血壓和暈厥，并可引起心房壓顯著增加、急性肺水腫與心室充盈減少。對無低血壓患者，用**迷走神經(jīng)的方法，尤其是按壓頸動脈竇可使80％的病例終止這種心律失常。若出現(xiàn)低血壓，可單獨使用0.1mg增量靜脈注射去甲腎上腺素升高血壓或聯(lián)合應用頸動脈竇按壓使心律失常終止。如果上述措施失敗，可選用腺苷(6-12mg靜脈注射)，因為該藥半衰期很短，較少引起副作用。β受體阻滯劑也可用于減慢或終止心動過速，但為次選藥物。洋地黃苷起效緩慢，不宜用于急性期治療。當上述藥物不能終止心動過速或心動過速反復發(fā)作時，經(jīng)靜脈預先插入臨時起搏器起搏心房或心室可終止心動過速。但若心動過速引起嚴重的心肌缺血和或低血壓，應考慮直流電心臟復律。預防房室結折返性心動過速通常選用主要影響慢徑路順傳的藥物(如洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑)或主要作用于快徑路的藥物(IA或Ic類藥物)。需要長期治療的有癥狀患者，應考慮經(jīng)射頻導管消融周圍心房組織，能治愈90％以上的房室結折返性心動過速患者，并已證明十分安全，只有1-2％發(fā)生房室傳導阻滯的風險，這時需要安裝永久性起搏器。

參考文獻
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