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    中科院廣州生物醫(yī)藥健康研究院裴端卿研究組、陳捷凱研究組和上海生化細(xì)胞研究所徐國良研究組最近的合作研究結(jié)果證實(shí)：維生素C調(diào)節(jié)了TET1在體細(xì)胞重編程過程中的功能。相關(guān)研究成果于2013年10月27日在線發(fā)表于著名學(xué)術(shù)期刊《自然-遺傳學(xué)》（Nature Genetics）上。

    DNA的甲基化是調(diào)控我們?nèi)祟惣?xì)胞命運(yùn)的一個(gè)關(guān)鍵開關(guān)，近年來發(fā)現(xiàn)的Tet蛋白就是參與調(diào)控這一開關(guān)的一種十分重要的表觀遺傳修飾酶。多能干細(xì)胞相 對于體細(xì)胞處于DNA低甲基化狀態(tài)，此前有報(bào)道稱Tet蛋白有促進(jìn)體細(xì)胞重編程的作用。然而，廣州生物院和上海生化細(xì)胞所的研究人員采用Tet1基因敲除 的小鼠細(xì)胞模型進(jìn)行研究，卻發(fā)現(xiàn)了Tet1對體細(xì)胞重編程的抑制作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞培養(yǎng)條件中的維生素C濃度，可以實(shí)現(xiàn)Tet1在促進(jìn)和 抑制角色之間的轉(zhuǎn)換：在存在生理濃度維生素C的情況下，Tet1會(huì)顯著抑制體細(xì)胞重編程過程中一個(gè)早期必需的生物學(xué)過程——間充質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化（MET）， 從而阻礙體細(xì)胞重編程；而在維生素C濃度遠(yuǎn)低于生理濃度的情況下，Tet1的這一作用則會(huì)被隱藏起來。

    這項(xiàng)發(fā)表的最新結(jié)果顯示：生理濃度的維生素C能夠使Tet1從促進(jìn)體細(xì)胞重編程的角色轉(zhuǎn)化為抑制，該發(fā)現(xiàn)突破了不少所涉領(lǐng)域的傳統(tǒng)認(rèn)知，提示細(xì)胞外環(huán)境對細(xì)胞命運(yùn)的調(diào)控是至關(guān)重要的，也為如何更好地控制細(xì)胞命運(yùn)提供了新的見解。