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    近日，發(fā)表在FASEB Journal雜志上的一項新的研究報告中，科學(xué)家證實在超重/肥胖人類和老鼠的腹部脂肪組織中PAR2炎性蛋白的量存在異常。研究發(fā)現(xiàn)飲食中常見的脂肪酸會增加人免疫細(xì)胞表面上的PAR2炎性蛋白。當(dāng)高糖和高脂肪飲食喂養(yǎng)的肥胖大鼠被給予新的口服藥物（藥物結(jié)合PAR2），這種蛋白引起炎癥被抑制，同時高脂肪和高糖飲食引發(fā)的其他功效包括肥胖本身也被抑制。

    新研究證實：旨在阻止某些炎癥蛋白的藥物，可能能夠預(yù)防和治療肥胖，肥胖又是2型糖尿病，心臟疾病，中風(fēng)，腎衰竭和癌癥的主要危險因素。Fairlie和他的同事發(fā)現(xiàn)第一個強(qiáng)效，選擇性和口服的小分子PAR2拮抗劑，在炎癥細(xì)胞模型和動物模型中闡述了其特點及其功能反應(yīng)。

    他們發(fā)現(xiàn)，PAR2的表達(dá)在肥胖人類和大鼠體內(nèi)脂肪組織中增加；在體外，膳食中脂肪酸棕櫚酸**人巨噬細(xì)胞PAR2表達(dá)增高；PAR2拮抗劑抑制在體內(nèi)和體外都能抑制PAR2的表達(dá)。拮抗劑隨即用來作為一種工具來剖析PAR2的激活在調(diào)節(jié)人單核細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞（HMDM） 代謝紊亂等中的作用。

    口服PAR2拮抗劑治療飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠能抑制脂肪組織PAR2信號，抑制脂肪炎癥，胰島素抵抗，膳食誘導(dǎo)的肥胖和心血管異常。這是首個研究證實PAR2拮抗劑能改善肥胖，葡萄糖穩(wěn)態(tài)和體內(nèi)肥胖相關(guān)的慢性炎癥。這些結(jié)果表明，增加PAR2表達(dá)可能是判斷代謝功能障礙新的生物標(biāo)志物，即PAR2拮抗作用可用于治療代謝紊亂和肥胖癥。