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美科學(xué)家揭示惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移擴散機制

2013-01-06 10:59 閱讀:2461 來源:生物通 作者:網(wǎng)* 責(zé)任編輯:網(wǎng)絡(luò)
[導(dǎo)讀] 弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)梅西癌癥中心的科學(xué)家Paul B. Fisher博士1月3號發(fā)表在《癌癥》雜志上的一項研究表明:在腫瘤新血管的形成過程中,惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9(mda-9/syntenin)是調(diào)節(jié)血管生成的關(guān)鍵因子。

    弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)梅西癌癥中心的科學(xué)家Paul B. Fisher博士1月3號發(fā)表在《癌癥》雜志上的一項研究表明:在腫瘤新血管的形成過程中,惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9(mda-9/syntenin)是調(diào)節(jié)血管生成的關(guān)鍵因子。

    這是科學(xué)家繼成功在實驗室試驗中消除惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移后,又取得的又一項重要發(fā)現(xiàn):惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9(mda-9/syntenin)導(dǎo)致了轉(zhuǎn)移的惡性黑色素瘤(皮膚癌的擴散)和其他可能癌癥的發(fā)生。

    研究讓人類更進一步清晰地了解這種高度侵略性、治療抵抗性、全身轉(zhuǎn)移性的轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤。人類基因組的分析表明,大多數(shù)的癌癥中惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9(mda-9/syntenin)的值升高,這意味著新藥物的靶基因也可廣譜適用于其他致命的癌癥。

    研究小組發(fā)現(xiàn),mda-9/syntenin可調(diào)控血管蛋白質(zhì)的表達,包括對胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-2(IGFBP-2)和白細胞介素-8(IL-8)的調(diào)控。這項研究是第一個證明IGFBP-2在人類惡性黑色素瘤發(fā)展中具有促血管生成的功能。

    在體內(nèi)和體外實驗中,科學(xué)家證實mda-9/syntenin與細胞外基質(zhì)(ECM)發(fā)生一系列生物進程,最終使血管內(nèi)皮細胞分泌IGFBP-2。ECM是細胞分泌并在其中嵌入的物質(zhì)。內(nèi)皮細胞是貫穿整個循環(huán)系統(tǒng)血管內(nèi)表面的細胞。IGFBP-2分泌反饋給內(nèi)皮細胞,使其產(chǎn)生和分泌血管內(nèi)皮生長因子-A(VEGF-A),一種介導(dǎo)新的血管形成和生長的蛋白質(zhì)。

    研究人員還指出,IGFBP-2有望成為一個新的生物標(biāo)志物,用于監(jiān)測惡性黑色素瘤患者的疾病進展。IGFBP-2在了解血管生成及其在惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移的影響中具有重大作用??茖W(xué)家目前正專門針對mda-9/syntenin和IGFBP-2,研究可以抵抗的藥物來治療惡性黑色素瘤和潛在的許多其他癌癥。


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