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    Bell麻痹是占所有單側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹病例的60%～75%，年發(fā)病率約為(15～30)/l0萬人，平均每60人即有1人在一生中曾罹患該病。Bell麻痹的病因至今仍不清楚，目前認為該病的發(fā)病機制可能是由病毒感染和自身免疫性因素引起，本文對該病的相關(guān)研究進展做一綜述。
 

    [小知識連接]貝爾麻痹即Bell麻痹（Bell’s palsy）, 又稱急性特發(fā)性周圍性面神經(jīng)麻痹。由于為病因不明的急性單側(cè)面部的輕癱（麻痹）或癱瘓，故又稱為特發(fā)性面神經(jīng)麻痹（Idiopathic Facial Palsy）。

    1病毒學假說

    Bell麻痹的多個l臨床特征提示機體可能受病毒感染：（1）流行性；（2）與病毒感染相似的前期癥狀，如精神不佳、受涼、失眠、納差等自身免疫力下降的表現(xiàn)；（3）急性期時MRI顯示面神經(jīng)膝狀神經(jīng)節(jié)強化。

    現(xiàn)已研究的與Bell麻痹相關(guān)的病毒包括巨細胞病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、風疹病毒和HIV病毒。已有證據(jù)表明，引起萊姆病(Lymedisease)的伯氏疏螺旋體和引起拉姆齊一亨特綜合征(Ramsay—Huntsyndrome)的皰疹病毒的確能誘發(fā)Bell麻痹。

    另外，目前許多報道業(yè)已證實面神經(jīng)麻痹與病毒感染有關(guān)，如帶狀皰疹和單純皰疹。其中皰疹病毒是DNA病毒，在宿主潛伏感染時處于滅活狀態(tài)，當它復(fù)活時便導(dǎo)致宿主疾病復(fù)發(fā)。

    人類皰疹病毒包括：單純皰疹病毒屬1型(HSVl)和2型(HSV2)及水痘帶狀皰疹病毒，它們都是嗜神經(jīng)組織病毒，并且潛伏感染于周圍神經(jīng)系統(tǒng)，病毒基因可在宿主的周圍感覺神經(jīng)節(jié)終身潛伏；當病毒復(fù)活后能導(dǎo)致神經(jīng)和皮膚黏膜的病變。

    在拉姆齊一亨特綜合征中，面神經(jīng)麻痹急性期，伴隨出現(xiàn)耳部囊狀皰疹。水痘一帶狀皰疹病毒很有可能也是導(dǎo)致一小部分Bell麻痹的病原體，雖然這些患者皮膚無皰疹表現(xiàn)，但有水痘一帶狀皰疹病毒復(fù)活的血清學證據(jù)。

    最新的分子生物學數(shù)據(jù)證實，在Bell麻痹患者的耳部皮膚滲出液和外周單核細胞中均可檢測到水痘一帶狀皰疹病毒核酸，在無疹性帶狀皰疹患者外周單核細胞中也檢測到水痘一帶狀皰疹基因組，因此一部分Bell麻痹患者可能為“無疹性帶狀皰疹”患者。

    另有研究表明，Bell麻痹的發(fā)病與HSVl感染有關(guān)，該研究者發(fā)現(xiàn)在Bell麻痹患者唾液中檢測到HSVlDNA。在HSVl被認為在Bell麻痹中扮演重要角色的同時，也有人提出了一些反對該假說的證據(jù)：

    （1）HSVl雖然可潛伏于運動神經(jīng)元，但也可潛伏于人類周圍感覺神經(jīng)節(jié)，在皮膚黏膜區(qū)的復(fù)活與運動障礙無明顯相關(guān)性；

    （2）HSVl和HSV2可出現(xiàn)無癥狀的復(fù)活，即無需皮膚黏膜疾病也可發(fā)生病毒釋放；

    （3）HSVl可反復(fù)復(fù)活，但Bell麻痹在絕大多數(shù)病例中常是孤立的事件；

    （4）HSVl基因似乎在三叉神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)得比在膝狀神經(jīng)節(jié)更多，與感冒發(fā)病率相比，Bell麻痹發(fā)病率相對低得多。

    2免疫學假說

    Bell麻痹的發(fā)病機制可能是細胞免疫介導(dǎo)的自身免疫機制。臨床研究發(fā)現(xiàn)，Bell麻痹急性期患者外周血淋巴細胞有若干改變，與健康對照組相比，總T細胞(CD3)和T輔助誘導(dǎo)細胞(CD4)比率下降。與健康人相比，Bell麻痹患者血清樣本含有高水平的白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子a(TNF-a)，這提示Bell麻痹患者血清中細胞免疫可能已激活。

    干擾素a(INF-a)能治療一些病毒感染性疾病，如丙型肝炎，但對Bell麻痹無效。一些學者提出INF-a治療丙型肝炎病毒感染患者，是通過增加細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，使患者外周耐受；而INF-a對Bell麻痹無效，可能因為通過刺激被施萬細胞膜抗原早已致敏的淋巴細胞，導(dǎo)致外周耐受失敗；使用INF-d治療出現(xiàn)外周耐受失敗的現(xiàn)象，在自身免疫性甲狀腺病中比Bell麻痹更為常見。

    兒童在接種流感疫苗后發(fā)生Bell麻痹的事件亦支持Bell麻痹發(fā)病機制中相關(guān)的免疫學假說。流感疫苗的鼻內(nèi)投藥比胃腸外給藥可以更有效的減少流感傳播，因為它刺激了黏膜而引發(fā)全身免疫應(yīng)答。

    瑞士藥物檢測中心曾在7個月中收到46例流行性感冒疫苗接種期間發(fā)生Bell麻痹的病例報告，鼻內(nèi)疫苗接種的第二周是發(fā)生Bell麻痹的高風險期，提示該病發(fā)病機制可能是一種免疫學機制。

    許多報道已表明，面神經(jīng)麻痹與GBS相關(guān)聯(lián)，而最新研究顯示Bell麻痹是細胞免疫介導(dǎo)的免疫神經(jīng)炎。在GBS患者中，存在周圍神經(jīng)髓磷脂體外轉(zhuǎn)化的人堿性蛋白(P1L)表達，Bell麻痹和GBS患者的外周血淋巴細胞在體外均可經(jīng)P1L刺激而增殖，提示在這兩種疾病之中均有這種蛋白參與，也提示細胞免疫介導(dǎo)的自身免疫機制可能是導(dǎo)致神經(jīng)麻痹的重要發(fā)病機制。

    除在PIL淋巴細胞致敏方面與GBS相似外，Bell麻痹患者T淋巴細胞百分比下降、總T淋巴細胞百分比減少的現(xiàn)象在GBS急性期患者中也可出現(xiàn)。在Bell麻痹患者中，抑制性T細胞百分比顯著減少，而輔助性T細胞百分比正常，此情況與GBS急性期患者的表現(xiàn)也是一致的。

    這兩種疾病在免疫學上的相似性提示其病因?qū)W和發(fā)病機制也可能相似，推測在大多數(shù)病例中，Bell麻痹可能是GBS的一種特殊類型。病毒感染可能是Bell麻痹和GBS的共同病因。但目前尚不清楚，病毒感染是否能激發(fā)周圍神經(jīng)髓磷脂成分的自身免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致腦神經(jīng)(特別是面神經(jīng))的脫髓鞘病變。

    3治療

    幾乎所有評估都認為，71%未經(jīng)治療的Bell麻痹患者可完全恢復(fù)，84%的可接近正常功能，然而，20%～30%未能完全恢復(fù)者仍需治療。人們認為，潑尼松能減輕Bell麻痹炎性反應(yīng)和水腫，這也提示該病可能是一種自身免疫性疾病。然而，它也可能通過其免疫抑制發(fā)揮作用。

    有人通過Meta分析比較了糖皮質(zhì)激素組和安慰劑對照組治療Bell麻痹的療效，結(jié)果顯示糖皮質(zhì)激素治療能顯著促進面部肌力恢復(fù)。另有人在無安慰劑對照的研究中發(fā)現(xiàn)，口服潑尼松組對面部肌力恢復(fù)的療效要優(yōu)于阿昔洛韋。

    雖然2004年的一項Cochrane網(wǎng)的系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn)，尚無足夠證據(jù)支持單獨使用抗病毒藥物治療Bell麻痹有效，但2007年的一項安慰劑對照試驗表明，對于面癱病情恢復(fù)比率，聯(lián)合抗病毒藥物和潑尼松治療高于單獨使用潑尼松治療。經(jīng)典潑尼松處方為開始60mg/d，然后逐漸減量，共10d；阿昔洛韋400mg5次/d，共7d；泛昔洛韋Ig3次/d，共7d。

    單克隆抗體治療對于Bell麻痹可能是非常有前景的療法，它可能針對某些特異性免疫分子發(fā)揮作用，而這些免疫分子在Bell麻痹發(fā)病機制中起決定作用。然而，這些藥物，如已用于治療多發(fā)性硬化的那他珠單抗的不良反應(yīng)并不完全清楚(尤其是長期使用時)。

    對于起病3周內(nèi)持續(xù)失去面部功能的Bell麻痹患者，既往推薦外科減壓術(shù)治療。其常見術(shù)后并發(fā)癥是聽力喪失。由于該方法損害大而無足夠的有利證據(jù)，美國神經(jīng)病學學會當前已不推薦手術(shù)減壓治療Bell麻痹。

    綜上所述，Bell麻痹可能是一種自身免疫性疾病。病毒感染可能激發(fā)了針對周圍神經(jīng)髓磷脂的自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致面神經(jīng)脫髓鞘病變。糖皮質(zhì)激素可減少持久性面神經(jīng)麻痹的發(fā)生。

    目前推薦在癥狀的起始3d內(nèi)，使用安全劑量的阿昔洛韋、泛昔洛韋聯(lián)合短療程的口服糖皮質(zhì)激素治療，但是仍需要更多研究以確定抗病毒治療是否使患者獲益。單克隆抗體和／或T細胞免疫治療有可能成為一種治療Bell麻痹的特異性療法。