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    2015年8月6日，由中華醫(yī)學(xué)會及國家心血管病中心阜外醫(yī)院主辦的“中國心臟大會（CHC）2015”在北京國家會議中心拉開帷幕。北京清華長庚醫(yī)院的張萍教授在會上做了題為“特殊類型心臟病心電圖改變”的精彩報告，詳細(xì)講解了幾種心肌病和急性心肌炎患者的心電圖改變。

    一、擴(kuò)張型心肌病

    擴(kuò)張型心肌?。―CM）患者心電圖特征可以概括為4點：①敏感性——即此類患者出現(xiàn)心電圖異常的機率較高，國外學(xué)者認(rèn)為心電圖完全正常者可排除擴(kuò)張型心肌??；②復(fù)雜性——除極、復(fù)極及心律均可出現(xiàn)異常；③易變性——同一患者可出現(xiàn)多種心律失常，尤其是房室、束支、分支組織多變；④缺乏特異性——難以從心電圖表現(xiàn)診斷擴(kuò)心病，但仍有部分特征值得我們掌握。

    心電圖特征性表現(xiàn)：

    1994年，Momiyama提出擴(kuò)心病患者心電圖往往表現(xiàn)為左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及心前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足（三聯(lián)征），多數(shù)患者至少具備1個特征。上述三聯(lián)征具有較高的特異性，對診斷DCM有重要意義。

    左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓標(biāo)準(zhǔn)：

    Sokolow's標(biāo)準(zhǔn)：RV5+SV1或RV6≥3.5 mV

    Spodick's標(biāo)準(zhǔn)：RV6/RV5>1

    Comstant's標(biāo)準(zhǔn)：QRS波總電壓V6>V5

    Momiyama標(biāo)準(zhǔn)：RV6/Rmax≥3（注：取連續(xù)三個心搏的R波及S波電壓之和為QRS波總電壓；Rmax指RI、RII和RIII導(dǎo)聯(lián)振幅最高值）上述四個標(biāo)準(zhǔn)中的前三個標(biāo)準(zhǔn)與其他原因（如高血壓、瓣膜?。┮鸬淖笮氖曳屎癖容^，其特異性和敏感性不高。RV6/Rmax比值增大（≥3）是DCM患者心電圖特征表現(xiàn)，對診斷和預(yù)后有重要價值。

    目前普遍認(rèn)為DCM-RV6電壓最高的原因可能是：由于心前導(dǎo)聯(lián)與左室距離是R波電壓最主要決定因素之一，當(dāng)擴(kuò)心病左室明顯擴(kuò)大時距V6導(dǎo)聯(lián)最近；而肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓可能與肢體水腫、皮膚阻力增高有關(guān)。

    二、肥厚型心肌病

    2014年指南將肥厚型心肌病定義為心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征、以左室血流充盈受阻、舒張期順應(yīng)下降為基本病態(tài)的心肌病。根據(jù)左室流出道有無梗阻可分為梗阻性與非梗阻性肥厚性心肌病。有文獻(xiàn)稱肥厚性心肌病患者心電圖存在病理性Q波及ST段改變，但這些變化均不具有特異性，那么此類患者的Q波與心梗有何不同？ST段改變與缺血性病變有何區(qū)別？這都需要我們進(jìn)行細(xì)致的分析和理解。

    心電圖特征：

    肥厚性心肌病患者ST段和T波異常發(fā)生率達(dá)87%,但患病早期僅有心肌代謝異常，如糖耐量異?；蛉樗岽x異常等（尤其是心肌肥厚兒童患者），心電圖基本正?；騼H有T波改變，不易引起重視。

    心肌肥厚患者ST-T改變的機制分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者為左室肥大導(dǎo)致心肌缺血，后者是因為隨著疾病發(fā)展，左室進(jìn)行性肥大，使左室壁除極時間延長，當(dāng)激動尚未到達(dá)心外膜時，心內(nèi)膜已經(jīng)開始復(fù)極，從而產(chǎn)生因復(fù)極程序改變所繼發(fā)的ST-T改變。但兩種機制往往難以區(qū)分，一般認(rèn)為伴有缺血發(fā)作且存在動態(tài)演變的患者為原發(fā)性機制。20%肥厚性心肌病患者心電圖可完全正常。

    除了按有無梗阻分型之外，肥厚性心肌病還可分為心尖肥厚、游離壁肥厚及全心性肥厚，這幾類疾病的心電圖T波改變是不同的，例如心尖肥厚的T波倒置常在胸前導(dǎo)聯(lián)（V1——V3），同時伴有肢體導(dǎo)聯(lián)T波倒置，發(fā)生機率明顯高于單純的室間隔肥厚。游離壁肥厚型T波倒置常見于肢體導(dǎo)聯(lián)，全心性肥厚患者T波倒置導(dǎo)聯(lián)廣泛，因此廣泛T波倒置者應(yīng)進(jìn)行更全面的影像檢查。

    病理性Q波發(fā)生率在20%——50%,就發(fā)生機制而言有兩種觀點：①室間隔肥使間隔除極向量從右向左變?yōu)樽笙蛴?，間隔初始向量向右、向前增長，投影在II、III、aVF、I、aVL,出現(xiàn)Q波；②Tsuguya等報告道室間隔肥厚患者，其心電圖表現(xiàn)為病理性Q波與同一導(dǎo)聯(lián)T波直立，呈現(xiàn)“Q波和T波一致”的現(xiàn)象，其原因為病理性Q波不是心肌壞死所致，因而不影響復(fù)極，不伴ST-T改變，故產(chǎn)生Q波與T波分離現(xiàn)象。心尖肥厚型主要在心室壁下1/3下明顯增厚，而心室除極先從室間隔開始，故而異常Q波少見。

    肥厚性心肌病心電圖特征總結(jié)：

    ①15%——20%患者心電圖完全正常，80%患者出現(xiàn)非特異性ST-T改變，少數(shù)心尖局限性心肌肥厚患者常有巨大倒置T波；②左室肥厚及LBBB也叫常見；

    ③異常Q波：20%——50%患者有深而窄異常Q波，常涉及V2——V6或II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，或兩者均有；④常有心律失常：AF、Af、VPC,其中以VPC最為多見，約50%呈多形或成對的VPC或VT,部分患者合并WPW;⑤NSVT為心肌肥厚患者發(fā)生猝死的高危因素。

    三、ARVC/ARVD

    1977年，F(xiàn)ontaine等提出：致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）是以室性心律失常和特異性右室病理改變?yōu)樘卣鞯囊环N臨床少見的器質(zhì)性心臟病，是35歲以下人群猝死的重要原因之一。臨床分為早期“隱匿”期、顯性電紊亂期、右心室衰竭期及雙心室衰竭期。

    心電圖特征：

    Epsilon波：V1——V3導(dǎo)聯(lián)QRS波終末，低振幅、碎裂，33%ARVC患者可記錄到；QRS波時限增寬：無RBBB,右胸導(dǎo)聯(lián)局部出現(xiàn)QRS波≥110 ms,64%ARVC患者此項陽性；QRS波時限延長：V1——V3導(dǎo)聯(lián)S波時限≥55 ms,95%患者可見。

    此類患者心電圖還會出現(xiàn)復(fù)極異常（右胸V1——V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置、深大）及信號平均心電圖，易發(fā)持續(xù)性單形性室速，同一患者可出現(xiàn)多次、多源單形性室速，動態(tài)心電圖檢測可見LBBB型室早，>500次/24h有診斷價值。

    四、急性心包炎

    急性心包炎以特發(fā)性或病毒感染性心包炎最常見，其他常見原因有創(chuàng)傷、尿毒癥、心梗、其他感染及風(fēng)濕等（TUMOR）。臨床表現(xiàn)為胸痛、心包摩擦音、ST-T改變及發(fā)熱等。

    心電圖變化：

    ①ST段普遍抬高，弓背向下（aVR除外）；

    ②1至數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波平坦及倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后T波逐漸正；③QRS波低電壓；

    ④大量滲液時可見電交替；

    ⑤無病理性Q波，無QT間期延長，常有竇性心動過速心電圖特征：

    ①心臟電交替；

    ②V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與T波比值；

    ③PR段偏移（aVR導(dǎo)聯(lián)PR段水平抬高是心包炎特征性表現(xiàn)，具有較高的診斷價值）。