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**大學醫(yī)學院、武漢大學人民醫(yī)院以及江西贛南醫(yī)學院的研究人員近日在新研究中證實KIAA0101變異體1（KIAA0101 tv1）在晚期轉移性肝癌中起重要作用，通過調(diào)控p53功能促進了肝癌細胞生存。相關論文發(fā)表在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上（最新影響因子11.665）上。

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武漢大學醫(yī)學院的朱帆（Fan Zhu）為這篇論文的通訊作者。其研究方向是“逆轉錄病毒感染引發(fā)精神分裂癥的分子機制研究”以及“HBx/癌基因相互作用致癌相關性基因的克隆及其功能性研究”。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）公布的資料顯示在過去10年間全球癌癥的發(fā)病率及死亡率增長了22%，其中肝癌無論從發(fā)病率還是死亡率來看，均為全球對人類身體健康危害最大的癌癥之一。尤其在東亞和非洲。在我國，肝癌是發(fā)病率僅次于胃癌的高發(fā)癌癥。肝癌和其它腫瘤一樣是遺傳和環(huán)境等諸多因素的相互作用所致，涉及大量相關基因的結構和表達調(diào)控的改變。鑒別與肝癌相關的基因對于深入了解肝病發(fā)病及病程機制，開發(fā)潛在的治療策略具有重要的意義。

過去的研究表明在甲狀腺癌、結腸癌和非小細胞肺癌等多種惡性實體瘤中都檢測到在mRNA水平上有KIAA0101的異常表達表達，且與腫瘤進程相關。然而對于KIAA0101表達水平與人類肝癌（HCC）之間的關系卻存在有爭議。

在這篇文章中，研究人員通過半定量逆轉錄-聚合酶鏈反應 （Reverse Transc**tion-Polymerase Chain Reaction，RT- PCR）、虛擬northern印跡法、western印跡法以及免疫組織化學分析證實在肝癌組織和細胞系中，尤其是3-4期肝癌的KIAA0101轉錄變異體1 （KIAA0101 tv1）在mRNA和蛋白質(zhì)水平上均存在異常表達。用KIAA0101 tv1轉染NIH3T3細胞誘導了體外克隆形成以及體內(nèi)移植腫瘤，表明KIAA0101 tv1具有致癌潛能。半定量RT-PCR、實時定量RT-PCR和western blot分析證實阿霉素治療下調(diào)了KIAA0101 tv1的表達，轉而增強了p53蛋白的乙?；饔?。而KIAA0101 tv1可以通過抑制p53 Lys382位點乙酰化阻止阿霉素誘導的凋亡。免疫沉淀分析和哺乳動物雙雜交分析表明KIAA0101 tv1結合到了p53的反式激活區(qū)域（1-42氨基酸），強有力地抑制了它的轉錄活性。

新研究數(shù)據(jù)表明KIAA0101 tv1在晚期轉移性肝癌中起重要作用，通過抑制p53基因的轉錄活性阻止了化療藥物治療誘導的凋亡。這些結果表明KIAA0101 tv1有可能通過調(diào)控p53功能促進了肝癌細胞生存。抑制KIAA0101 tv1功能有可能是一種開發(fā)新型癌癥治療藥物的有希望的新策略。