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　　以往有關(guān)TDP-43的研究認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞的死亡原因有兩種：一是，TDP-43所屬蛋白團(tuán)本身具有對神經(jīng)細(xì)胞的毒性；二是，當(dāng)TDP-43被蛋白團(tuán)包裹后，細(xì)胞中具有正常功能的TDP-43蛋白將減少，而一般情況下，細(xì)胞對TDP-43的數(shù)量是有精確控制的——TDP-43太多或太少都會出問題。一旦TDP-43功能喪失，將對疾病的調(diào)控產(chǎn)生嚴(yán)重影響。
　　在這項最新研究中，科學(xué)家通過將人類TDP-43的突變體和正常體這兩種蛋白植入小鼠體內(nèi)進(jìn)行對比，發(fā)現(xiàn)兩種情況均導(dǎo)致小鼠前腦敏感區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量減少、脊髓束部分退化、肌肉發(fā)生抽搐。這些特征與FTLD的關(guān)鍵癥狀吻合，也符合ALS的一種被稱為原發(fā)性側(cè)索硬化（primary lateral sclerosis）的子類型所示癥狀。
　　研究人員認(rèn)為，小鼠自身TDP-43數(shù)量受到人類TDP-43突變體植入的影響而減少，其功能也因人類TDP-43的過度表達(dá)而被阻礙，由此才最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的，并且研究人員在小鼠細(xì)胞內(nèi)幾乎沒有觀察到包裹了TDP-43的蛋白團(tuán)，因此他們認(rèn)為，有關(guān)蛋白團(tuán)是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的根本原因的這種說法并不正確。不過他們還不清楚為什么小鼠細(xì)胞內(nèi)沒有出現(xiàn)這種蛋白團(tuán)。
　　下一步，研究人員將尋找能夠調(diào)控TDP-43的特定基因以及研究mRNA在剪接過程中是如何修正基因的非正常表達(dá)的。