【PPT】神經(jīng)康復(fù)基礎(chǔ)知識(shí)PPT課件 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-08-07 05:00
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上傳日期:2013-03-10 20:21:05
神經(jīng)康復(fù)基礎(chǔ)知識(shí)
康 復(fù) 定 義
一、早期:Howard A.Rusk(1949)
康復(fù)是醫(yī)療護(hù)理的第三階段,是繼第一階段預(yù)防和第二階段內(nèi)科、外科治療后應(yīng)采取的醫(yī)護(hù)措施。
二、WHO(1969)
康復(fù)是指綜合地和協(xié)調(diào)地應(yīng)用醫(yī)學(xué)的、社會(huì)的、教育的、職業(yè)的措施,對(duì)患者進(jìn)行訓(xùn)練和再訓(xùn)練,使其活動(dòng)能力達(dá)到盡可能高的水平。
三、WHO(80年代)
康復(fù)是指應(yīng)用各種有用的措施以減輕殘疾的影響和使殘疾人重返社會(huì)。在擬定有關(guān)康復(fù)服務(wù)的實(shí)施計(jì)劃時(shí),應(yīng)由殘疾人本人、家屬及他們所在社區(qū)的參與。
殘 疾 的 分 類
1980年,WHO制定殘疾分類(ICIDH):
一、殘損(impairment)
心理、生理上或解剖的結(jié)構(gòu)或功能上的任何喪失或異常。
二、殘疾(disability)
由于殘損的原因使人的能力受限或缺乏,以至于不能在正常范圍內(nèi)和以正常方式進(jìn)行活動(dòng)。
三、殘障(handicap)
由于殘損或殘疾,限制或阻礙一個(gè)人充當(dāng)正常社會(huì)角色(按照年齡、性別、社會(huì)和文化的因素)并使其處于不利的地位。
殘 疾 的 分 類
疾病和損傷 殘損 殘疾 殘障
一級(jí)預(yù)防 二級(jí)預(yù)防 三級(jí)預(yù)防
殘 疾 的 分 類
1997年,WHO殘疾分類(ICIDH-2):
殘損(impairment)、活動(dòng)能力(activity)
社會(huì)參與(participation)
健康狀況
殘損 活動(dòng)能力 社會(huì)參與
五 類 殘 疾 標(biāo) 準(zhǔn)
視力殘疾
聽力語言殘疾
智力殘疾
肢體殘疾
精神病殘疾
肢體殘疾者整體功能分級(jí)
級(jí) 別 程 度 計(jì) 分
一級(jí)肢體殘疾 完全不能實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng) 0-2
二級(jí)肢體殘疾 基本不能實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng) 3-4
三級(jí)肢體殘疾 能夠部分實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng) 5-6
四級(jí)肢體殘疾 基本能夠?qū)崿F(xiàn)日常生活活動(dòng) 7-8
康 復(fù) 的 發(fā) 展 史
一、史前期(1910年以前)
無明確康復(fù)概念,但為殘疾人著想的醫(yī)學(xué)、教育、職業(yè)、福利等領(lǐng)域開展了活動(dòng),彼此無聯(lián)系。
二、形成期(1910-1940年)
提出康復(fù)的概念并逐漸達(dá)到普及,各領(lǐng)域之間開始協(xié)作,建立康復(fù)醫(yī)學(xué)的理論基礎(chǔ)。
三、確立期(1940-1970年)
確立康復(fù)醫(yī)學(xué)的概念,使其成為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一門獨(dú)立學(xué)科,教育、職業(yè)、社會(huì)各部門之間相互配合,開始了國(guó)際間的交流。
四、發(fā)展期(1970年以后)
康復(fù)各領(lǐng)域有了多方面的發(fā)展,提高了殘疾人的人權(quán)尊重。
康復(fù)內(nèi)涵的五個(gè)要素
一、康復(fù)的對(duì)象
二、康復(fù)的領(lǐng)域
醫(yī)學(xué)康復(fù)
教育康復(fù)
職業(yè)康復(fù)
社會(huì)康復(fù)
三、康復(fù)的措施
四、康復(fù)的目的
五、康復(fù)的提供
康復(fù)治療小組的組成
康復(fù)醫(yī)師-康復(fù)治療小組的領(lǐng)導(dǎo)者
物理治療師
作業(yè)治療師
言語治療師
心理治療師
康復(fù)護(hù)士
針灸、推拿按摩師等
假肢矯形師
社會(huì)工作者
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
腦功能的不對(duì)稱性
左右半球功能不對(duì)稱
個(gè)體間功能不對(duì)稱
神經(jīng)解剖學(xué)的不對(duì)稱
發(fā)育期間的功能不對(duì)稱
腦損傷患者的功能分離
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
早期的幾種假說
功能重現(xiàn)
功能與形態(tài)脫節(jié)
功能替代
現(xiàn)代理論
腦的可塑性理論
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
功能重現(xiàn)
認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)分為不同的等級(jí),一種功能往往在神經(jīng)系統(tǒng)的不同水平上再現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)中由于高等級(jí)的部分發(fā)展較晚,易于興奮,對(duì)功能起精細(xì)的調(diào)節(jié)作用,對(duì)較低級(jí)的部分起抑制性的影響。因此,高等級(jí)的部分受損后,較低級(jí)的部分就從抑制中釋放出來,并盡力去完成失去的功能。
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
功能與形態(tài)脫節(jié)
認(rèn)為當(dāng)腦的一部分結(jié)構(gòu)受損后,未受損的腦組織失去了來自病變區(qū)的正常傳入沖動(dòng),引起“暫時(shí)性休克”,使未受損傷的正常部分也不能發(fā)生作用,出現(xiàn)臨床癥狀。由于這種休克是一種功能與形態(tài)暫時(shí)脫節(jié)的狀態(tài),隨著損傷的消失,未受損傷的腦組織將重新恢復(fù)原有的功能,表現(xiàn)為癥狀的消失或功能的改善,而未恢復(fù)的癥狀則是與損傷區(qū)有關(guān)。
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
功能替代
認(rèn)為未損傷的大腦皮層能夠承擔(dān)受損部分已經(jīng)喪失的功能,前提條件是該部分必須具有完成受損部分功能的能力,且在替代時(shí)沒有執(zhí)行其它的功能。
現(xiàn)代理論-腦的可塑性學(xué)說
概念的提出
brain plasticity 是在上世紀(jì)30年代初由Bethe A 首先提出,認(rèn)為可塑性是指生命機(jī)體適應(yīng)發(fā)生了變化和應(yīng)付生活危險(xiǎn)的能力,是生命機(jī)體共同具有的現(xiàn)象,也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)在受到打擊后重新組織以保持適當(dāng)功能的基礎(chǔ)。60年代后期,Luria 等人進(jìn)一步完善了功能重組的理論,提出腦損傷后的殘留部分,通過功能上的重組,以新的方式完成已喪失的功能,認(rèn)為在此過程中,特定的康復(fù)訓(xùn)練是必須的。
現(xiàn)代理論-腦的可塑性學(xué)說
形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)
在形態(tài)學(xué)上,中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞死亡后確是不能再生的,但不能再生的概念不能用于軸突、樹突、突觸連結(jié)上,動(dòng)物皮層中證實(shí)神經(jīng)細(xì)胞只占皮層容積的3%,而軸突、樹突、神經(jīng)膠質(zhì)卻占97%,當(dāng)腦支配部分神經(jīng)細(xì)胞死亡時(shí),存活細(xì)胞的豐富軸突可以通過側(cè)支長(zhǎng)芽等來取代喪失的軸突。
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
生理學(xué)依據(jù)
部分神經(jīng)元損傷可以通過臨近完好的神經(jīng)元功能重組,或通過較低級(jí)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)部分來代償。此外,局部的損傷還可以通過失去神經(jīng)的超敏感和潛伏通路及突觸的啟用等機(jī)制來代償。
生 理 學(xué) 依 據(jù)
潛伏通路
中樞神經(jīng)系統(tǒng)可能存在著中樞。它位于一簇集體的細(xì)胞中,當(dāng)它們破壞或損傷時(shí),發(fā)生所代表的功能喪失,它可恢復(fù)或有所恢復(fù)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)似乎存在著一種彌散的環(huán)路來執(zhí)行功能,當(dāng)環(huán)路受損時(shí),有可能啟用以往未用過的環(huán)路來完成某種功能,具有相同基礎(chǔ)環(huán)路模式為許多不同的神經(jīng)功能所使用。在損傷后,這些共同協(xié)調(diào)的環(huán)路可以接受一種或幾種作用。
另一種替代形式,腦正常工作時(shí),有幾條并行的神經(jīng)流程,當(dāng)一條流程受影響時(shí),剩余的要進(jìn)行調(diào)整和恢復(fù)喪失的功能。
生 理 學(xué) 依 據(jù)
突觸的啟用
神經(jīng)元的超產(chǎn)生與隨后過剩的神經(jīng)元、神經(jīng)元連接的選擇是神經(jīng)發(fā)育中的基本戰(zhàn)略之一。正常神經(jīng)系統(tǒng)生理上不起作用或相對(duì)作用較小的突觸強(qiáng)度的調(diào)整,在神經(jīng)損傷后功能恢復(fù)方面起了積極的作用。當(dāng)突觸重現(xiàn)時(shí),神經(jīng)失去正常的傳入,對(duì)新的傳入發(fā)生反應(yīng),這種反應(yīng)可立即發(fā)生或幾天到數(shù)周內(nèi)完成,重現(xiàn)不僅見于退變后,還見于傳入途徑病變時(shí),可以使以往占優(yōu)勢(shì)小的解剖系統(tǒng)重現(xiàn),改變?yōu)橐环N占優(yōu)勢(shì)的特殊纖維通路,以往未啟用的或少用的通路來擔(dān)任完成有意義的功能。
生 理 學(xué) 依 據(jù)
失神經(jīng)超敏感
肌纖維在神經(jīng)-肌肉接頭處對(duì)已酰膽堿敏感,一旦失神經(jīng)后,接頭處敏感性下降,而其它部分的敏感性卻增加,稱為失神經(jīng)超敏感。由同一神經(jīng)元未損傷分支遠(yuǎn)端長(zhǎng)出擴(kuò)伸以支配。
腦血管病恢復(fù)機(jī)制
在人體的證明
上世紀(jì)30年代,就有作者報(bào)告大腦半球切除520mg后,患者仍可恢復(fù)包括步行能力在內(nèi)的運(yùn)動(dòng)控制能力,其后不斷有作者報(bào)告,切除一側(cè)大腦半球后經(jīng)過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練,余下的一側(cè)半球仍可維持一個(gè)人基本的運(yùn)動(dòng)、感覺及正常的社會(huì)交往能力。
與腦可塑性有關(guān)的因素
功能重組 :系統(tǒng)內(nèi)功能重組(1)軸突側(cè)支長(zhǎng)芽
(2)失神經(jīng)過敏
(3)潛伏通路和突觸的啟用
(4)離子通道的改變
(5)病灶周圍組織的代償
(6)低級(jí)或高級(jí)部分的代償
(7)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和某些基因的作用
系統(tǒng)間功能重組 (1)對(duì)側(cè)大腦半球的代償
(2)不同系統(tǒng)的潛伏通路和突觸的啟用
(3)由不同系統(tǒng)產(chǎn)生的行為代償
實(shí)踐: 外部促進(jìn)因素 (1)從外部給予的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子
(2)基因治療和神經(jīng)移植
(3)促進(jìn)腦功能恢復(fù)的藥物
(4)功能恢復(fù)訓(xùn)練
(5)環(huán)境
(6)恒定電場(chǎng)
正 常 運(yùn) 動(dòng) 的 類 型
一、反射性運(yùn)動(dòng)
由特異的感覺刺激引起,產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)有定型的軌跡。不受意志控制,強(qiáng)弱因刺激的大小而異,不能被隨意改變。可在較短的時(shí)間內(nèi)完成,牽涉的神經(jīng)元數(shù)量較少。
二、隨意性運(yùn)動(dòng)
是為了達(dá)到某種目的而指向一定目標(biāo)的運(yùn)動(dòng),是對(duì)感覺刺激的反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生。其方向、軌跡、速度、時(shí)程可隨意選擇,并可在執(zhí)行運(yùn)動(dòng)中隨意改變。一般在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)完成,參與隨意運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)控制或神經(jīng)結(jié)構(gòu)廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)部位。
三、節(jié)律性運(yùn)動(dòng)
可以隨意開始或終止,一旦開始就不再需要意識(shí)的參與且能自動(dòng)重復(fù)進(jìn)行??杀桓杏X信息調(diào)節(jié)。
正 常 運(yùn) 動(dòng) 的 控 制
正常運(yùn)動(dòng)的發(fā)生是運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)控制下完成,是一種隨意、協(xié)調(diào)、精確、適度的運(yùn)動(dòng)。其控制涉及一系列與姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)及力學(xué)機(jī)制,不僅需要骨、關(guān)節(jié)、肌肉的參與,更需要大腦感覺皮層、腦干、脊髓、基底節(jié)、小腦等神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控,任何一方面出現(xiàn)問題都會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)功能失常。
運(yùn)動(dòng)障礙 的表現(xiàn)形式
肌張力增高或降低
缺乏自主運(yùn)動(dòng)
不能抗重力作用
不能完成選擇性運(yùn)動(dòng)
不能進(jìn)行功能性活動(dòng)
不能完成精細(xì)運(yùn)動(dòng)
不能完成不同速度的運(yùn)動(dòng)
偏 癱 的 恢 復(fù) 過 程
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