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    來自**大學公關(guān)衛(wèi)生學院、約翰霍普金斯醫(yī)學院、芝加哥大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵激酶的乙酰化能調(diào)控細胞衰老，并指出這種調(diào)控與營養(yǎng)攝入無關(guān)，這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細胞》（Cell）雜志上，并登上了頭條。

    文章的通訊作者分別是來自**大學的莊立民（Lee Ming Chuang）教授，約翰霍普金斯醫(yī)學院的Jef D. Boeke和朱衡（Zhu Heng）副教授。其中朱衡副教授早年畢業(yè)于北京大學，獲美國克萊姆森大學博士學位，是世界上蛋白質(zhì)芯片技術(shù)的主要創(chuàng)始人之一，生物通曾于09年就蛋白技術(shù)采訪過他。莊立民教授來自**大學，主要從事糖尿病、慢性病預防醫(yī)學研究，這一研究團隊主要由華人科學家組成。

    組蛋白與非組蛋白的乙?；且环N重要的翻譯后修飾，影響了許多細胞進程。這種可逆的動態(tài)過程，能通過多種組蛋白乙酰基轉(zhuǎn)移酶（HATs）和去乙?；福℉DAcs）的共同作用，使染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生動態(tài)改變，對基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生相應的影響。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK，AMP-activated protein kinase）中一個亞基：Sip2能通過NuA4乙?；?，并隨著細胞衰老，其乙?；潭冉档?，從而提出Sip2乙?；哂锌顾ダ系淖饔谩?br />
    Sip2是Snf1復合物（AMPK）中的一種調(diào)控性β亞基，這項研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉(zhuǎn)移酶，和Rpd3去乙?；改苷{(diào)控Sip2的乙?；?，并且Sip2乙?；?，能與Snf1更加緊密的結(jié)合，增強Snf1復合物的催化活性，Sip2-Snf1的相互作用會抑制Snf1的活性，因而會降低下游靶標：Sch9的磷酸化程度，并最終減緩生長的速度，延長生命周期。

    研究人員還通過進一步的實驗，證明Sip2的抗衰老作用與營養(yǎng)攝入和TORC1活性無關(guān)，從這些研究數(shù)據(jù)，研究人員提出了一種調(diào)控Sch9活性的蛋白乙?；?磷酸化級聯(lián)效應，這種效應能調(diào)控酵母內(nèi)源性衰老，延長生命周期，這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。

    除此之外，近期來自哈佛的另外一組華裔研究人員發(fā)現(xiàn)了N末端α-乙?；揎椀鞍讓τ诩毎娴年P(guān)鍵作用，為進一步深入了解細胞凋亡提供了重要信息。

    之前的研究證明N末端α-乙酰化修飾蛋白與細胞對凋亡信號的敏感性密切相關(guān)，在這篇文章中，研究人員通過生化實驗分析蛋白乙?；癄顟B(tài)，證明了蛋白N末端α-乙?；艿揭阴］o酶A（acetyl-CoA）的調(diào)控——乙酰輔酶A是乙?；幕罨问?，參與各種乙?；磻?，也是糖類、脂肪、氨基酸氧化時的重要中間產(chǎn)物。

    研究人員還提出，由于Bcl-xL是一種著名的影響線粒體代謝的抗凋亡蛋白，因此他們認為這一因子可能在末端α-乙?；揎椀鞍着c凋亡之間搭建了橋梁。研究人員通過一系列實驗證明了這一點，從而提出N末端α-乙?；揎椀鞍椎拇x調(diào)控可以促進細胞生存。