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一種激酶乙?;苷{(diào)控細胞衰老

2011-10-08 10:52 閱讀:952 來源:生物通 作者:q****e 責任編輯:qionghe
[導(dǎo)讀] 來自**大學(xué)公關(guān)衛(wèi)生學(xué)院、約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院、芝加哥大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵激酶的乙?;苷{(diào)控細胞衰老,并指出這種調(diào)控與營養(yǎng)攝入無關(guān),這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細胞》(Cell)雜志上,并登上了頭條。

    來自**大學(xué)公關(guān)衛(wèi)生學(xué)院、約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院、芝加哥大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵激酶的乙?;苷{(diào)控細胞衰老,并指出這種調(diào)控與營養(yǎng)攝入無關(guān),這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細胞》(Cell)雜志上,并登上了頭條。

    文章的通訊作者分別是來自**大學(xué)的莊立民(Lee Ming Chuang)教授,約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院的Jef D. Boeke和朱衡(Zhu Heng)副教授。其中朱衡副教授早年畢業(yè)于北京大學(xué),獲美國克萊姆森大學(xué)博士學(xué)位,是世界上蛋白質(zhì)芯片技術(shù)的主要創(chuàng)始人之一,生物通曾于09年就蛋白技術(shù)采訪過他。莊立民教授來自**大學(xué),主要從事糖尿病、慢性病預(yù)防醫(yī)學(xué)研究,這一研究團隊主要由華人科學(xué)家組成。

    組蛋白與非組蛋白的乙?;且环N重要的翻譯后修飾,影響了許多細胞進程。這種可逆的動態(tài)過程,能通過多種組蛋白乙?;D(zhuǎn)移酶(HATs)和去乙?;福℉DAcs)的共同作用,使染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生動態(tài)改變,對基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生相應(yīng)的影響。

    在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,AMP-activated protein kinase)中一個亞基:Sip2能通過NuA4乙?;?,并隨著細胞衰老,其乙?;潭冉档停瑥亩岢鯯ip2乙酰化具有抗衰老的作用。

    Sip2是Snf1復(fù)合物(AMPK)中的一種調(diào)控性β亞基,這項研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉(zhuǎn)移酶,和Rpd3去乙?;改苷{(diào)控Sip2的乙?;⑶襍ip2乙?;螅芘cSnf1更加緊密的結(jié)合,增強Snf1復(fù)合物的催化活性,Sip2-Snf1的相互作用會抑制Snf1的活性,因而會降低下游靶標:Sch9的磷酸化程度,并最終減緩生長的速度,延長生命周期。

    研究人員還通過進一步的實驗,證明Sip2的抗衰老作用與營養(yǎng)攝入和TORC1活性無關(guān),從這些研究數(shù)據(jù),研究人員提出了一種調(diào)控Sch9活性的蛋白乙?;?磷酸化級聯(lián)效應(yīng),這種效應(yīng)能調(diào)控酵母內(nèi)源性衰老,延長生命周期,這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。

    除此之外,近期來自哈佛的另外一組華裔研究人員發(fā)現(xiàn)了N末端α-乙?;揎椀鞍讓τ诩毎娴年P(guān)鍵作用,為進一步深入了解細胞凋亡提供了重要信息。

    之前的研究證明N末端α-乙酰化修飾蛋白與細胞對凋亡信號的敏感性密切相關(guān),在這篇文章中,研究人員通過生化實驗分析蛋白乙?;癄顟B(tài),證明了蛋白N末端α-乙?;艿揭阴]o酶A(acetyl-CoA)的調(diào)控——乙酰輔酶A是乙?;幕罨问剑瑓⑴c各種乙?;磻?yīng),也是糖類、脂肪、氨基酸氧化時的重要中間產(chǎn)物。

    研究人員還提出,由于Bcl-xL是一種著名的影響線粒體代謝的抗凋亡蛋白,因此他們認為這一因子可能在末端α-乙酰化修飾蛋白與凋亡之間搭建了橋梁。研究人員通過一系列實驗證明了這一點,從而提出N末端α-乙?;揎椀鞍椎拇x調(diào)控可以促進細胞生存。


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