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《消化性潰瘍-哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院-劉冰熔》內容簡介
消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,即胃潰瘍(gastriculcer)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer),因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層,不同與糜爛。
Pepticulcersaredefectsinthegastointestinalmucosaextendingthroughthemuscularismucosaethatpersistasafunctionoftheacid-pepticactivityingastricjuice.
病因和發(fā)病機制
侵襲力
防衛(wèi)力
損傷粘膜的侵襲力:胃酸/胃蛋白酶、微生物,膽鹽、胰酶、藥物、乙醇等。
粘膜防衛(wèi)因子:粘膜屏障、粘液-HCO3鹽屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子。
胃十二指腸粘膜防御和修復機制
1、上皮前的粘液和碳酸氫鹽
2、上皮細胞(分泌、屏障、再生)
3、上皮后:胃粘膜豐富的毛細血管網(wǎng)
病因和發(fā)病機制
一、幽門螺桿菌感染
1.消化性潰瘍患者中Hp感染率高
2.根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著
降低潰瘍復發(fā)率
3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防
御因素之間的平衡
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