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    在2015年東北心血管病論壇暨亞組心臟病學會急性冠狀動脈綜合征專題研討會上，浙江大學附屬第一醫(yī)院的朱建華教授做了題為“戰(zhàn)勝支架血栓：從風險預測到治療管理”的精彩報告。

    支架血栓：PCI術(shù)后最可怕的并發(fā)癥

    2013年薈萃分析納入了30多項研究，221066例患者，結(jié)果顯示藥物洗脫支架（DES）植入者術(shù)后支架血栓發(fā)生率高達3.1%,因此DES的支架血栓風險不容忽視。

    支架血栓發(fā)生機制包括：再內(nèi)皮化前的血液暴露，激活外源性凝血級聯(lián)反應(yīng)；持續(xù)的慢血流和低剪切力，激活內(nèi)在凝血途徑；血小板活性抑制不充分，例如過早停止雙抗治療；處于系統(tǒng)性高凝狀態(tài)，例如ACS或腫瘤患者。

    早期和晚期/極晚期支架血栓的發(fā)生機制不盡相同。早期支架血栓（≤30天）成因包括：①不理想的手術(shù)結(jié)果，如慢血流、術(shù)后管腔直徑不足、殘余夾層、組織脫垂；②ACS患者的促凝狀態(tài)。由于植入支架的動脈階段尚未再內(nèi)皮化，抑制血小板活化是關(guān)鍵因素，此時停止雙抗治療會導致支架血栓。晚期/極晚期支架血栓（>30天）成因包括延遲的內(nèi)皮覆蓋、持續(xù)的纖維蛋白沉積及持續(xù)的血管炎癥。停止雙抗治療是晚期支架血栓的***預測因子。

    支架血栓的典型臨床表現(xiàn)包括胸痛及靶血管區(qū)域的缺血性心電圖改變，也可表現(xiàn)為猝死。多項研究顯示，支架血栓死亡率高達11%——45%.

    降低支架血栓風險，應(yīng)做好早期預測

    支架血栓與多種因素相關(guān)，包括①支架因素，支架表面、藥物涂層、聚合物；②手術(shù)因素，夾層、支架貼壁不良、支架擴張不足；③患者因素，藥物反應(yīng)/相互作用、基因多樣性、左室功能、急性冠脈綜合征、腎衰竭、糖尿病；④病變因素，血管直徑/長度、血栓、斑塊特征、分叉、鈣化、完全閉塞；⑤血小板和凝血因素，凝血活性、血小板抑制水平、早期停止抗血小板治療。

    2013年薈萃分析表明，早期停止抗血小板治療、冠脈病變復雜程度、支架長度和數(shù)量、ACS、糖尿病、吸煙狀況、分叉/開口處病變都是支架血栓風險的***預測因子。2014年觀察性研究顯示，STEMI也可作為***預測因子。

    下列入群或病變特征提示高支架血栓風險，應(yīng)予以關(guān)注：①STEMI、糖尿病及CYP2C19基因變異患者；②多支病變、左主干病變、長病變、分叉/彎曲病變、鈣化病變、完全閉塞病變及血栓高負荷病變患者。

    降低支架血栓風險，如何進行治療管理

    降低支架血栓風險的整體原則是技術(shù)與藥物并重。優(yōu)化技術(shù)是其中的重要環(huán)節(jié)，如選擇合適長度的支架，充分的支架擴張，避免支架貼壁不良，避免支架覆蓋不全，避免在分叉病變使用2個支架，在IVUS指導下植入支架。雙抗治療對降低支架血栓風險功不可沒，但當前雙抗治療存在問題，前體藥物須經(jīng)代謝才能發(fā)揮作用，起效慢，難以保證急診PCI的手術(shù)效果；藥物療效不一致，難以為所有ACS患者提供保護。

    ONSET/OFFSET研究顯示，患者使用180 mg替格瑞洛半小時IPA可達41%,2小時達83%,600 mg氯吡格雷2小時IPA僅38%,由此可見替格瑞洛對急診STEMI患者來說是很好的選擇。研究顯示，氯吡格雷可致患者發(fā)生血小板高反應(yīng)性，血小板高反應(yīng)性是支架血栓的***危險因素，可使支架血栓風險增加4倍。

    2013年COCHRANE薈萃分析發(fā)現(xiàn)，雙抗治療基礎(chǔ)上加用GP IIb/IIIa受體拮抗劑雖然可以降低死亡及心梗風險，但使ACS患者30天主要出血風險增加39%,NSTEACS患者出血風險增加29%.2014年ESC/EACTS血運重建指南不推薦ACS-PCI患者常規(guī)使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑。

    近年來，國內(nèi)外學者也在不斷進行優(yōu)化抗血小板治療的新藥探索。TRITON-TIMI-38顯示，普拉格雷降低了支架血栓風險，但致死性出血風險明顯增加，這是普拉格雷的主要弱點。PLATO研究發(fā)現(xiàn)，替格瑞洛與氯吡格雷相比，降低了支架血栓風險，安全性也較高。ATLANTIC研究表明患者盡早使用替格瑞洛可顯著降低確定的支架血栓風險。2014年ESC/EACTS心肌血運重建指南與2014年ACC/AHA NSTE-ACS指南一致推薦，替格瑞洛是ACS患者抗血小板治療的優(yōu)先選擇。