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    由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光教授領(lǐng)銜的課題組在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)中藥***（As2O3，俗稱***）可誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期俘獲；抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)熱休克蛋白的表達(dá)可顯著增強(qiáng)其對(duì)As2O3的敏感性。通過化療新藥開發(fā)、化療給藥途徑改進(jìn)、放、化療增敏等多種綜合手段，課題組在臨床中將膠質(zhì)母細(xì)胞瘤病人存活時(shí)間由平均12.5個(gè)月延長(zhǎng)到18個(gè)月。

    膠質(zhì)瘤為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的腫瘤，占原發(fā)腦腫瘤的40%~50%，腫瘤惡性程度高，病人預(yù)后極差。目前，放化療為膠質(zhì)瘤術(shù)后最常用的綜合治療手段，由于血腦屏障的限制和膠質(zhì)瘤細(xì)胞的耐藥性，有效的化療藥物很少，現(xiàn)國(guó)際公認(rèn)的化療藥物為烷化劑替莫唑胺，但僅對(duì)半數(shù)病人敏感。

    趙世光課題組首先著重于***—聚體緩釋系統(tǒng)的研發(fā)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，As2O3可以將膠質(zhì)瘤細(xì)胞俘獲于G2/M期和G0/G1期；實(shí)驗(yàn)觀察到As2O3能使兩個(gè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的p53蛋白水平增高，細(xì)胞周期蛋白B1表達(dá)降低。

    研究還發(fā)現(xiàn)，As2O3在導(dǎo)致膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的同時(shí)，還引起熱休克蛋白的大量表達(dá)，后者由此顯著增強(qiáng)了As2O3的療效。

    專家評(píng)價(jià)指出，課題組在國(guó)際上首次確認(rèn)中藥砷劑對(duì)腦膠質(zhì)瘤具有良好的療效，并針對(duì)膠質(zhì)瘤特點(diǎn)建立了顱內(nèi)緩釋劑化療和脂質(zhì)體包埋技術(shù)兩種新的給藥途徑，從而提高了As2O3的用藥效果。在進(jìn)行放化療增敏研究中，課題組還鎖定了可作為增敏靶點(diǎn)的敏感基因及蛋白，有助于延長(zhǎng)膠質(zhì)瘤患者的生存期。

    據(jù)悉，該項(xiàng)名為《膠質(zhì)瘤化療、放療及其增敏研究》的科研項(xiàng)目，日前獲2010年度教育部科技進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。