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    心絞痛臨床研究成果：心絞痛一定要從脾（胃）論治。

    1.心與脾（胃）生理、病理上的相關(guān)性：心屬火 ，脾（胃）屬土，二者之間存在著火土相生的母子關(guān)系，相互滋生，相輔相成。有云“子能令母虛，母能令子實”。

    2.“心脾（胃）同治”的同步性與治脾（胃）愈心的實踐性：“內(nèi)傷脾胃，百病由生”。脾胃為后天本，氣血生化之源，脾（胃）衰則諸病叢生，心氣、心血失養(yǎng)，心病乃生，故有“心胃同病”之說。對于心絞痛，一定要病人注意調(diào)理脾胃，切忌膏梁厚味、勿令飽餐等，即便是心力衰竭的病人，也不忘健脾和胃導(dǎo)滯之法，確可在心絞痛治療上收功，遠比心絞痛只從心來治效果高出許多。首先益氣補血，而后活血化瘀進一步治療心絞痛。就從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點論，調(diào)理脾胃可改善脂質(zhì)代謝，降低血脂、血粘度，阻止動脈硬化形成，這不僅有治療上的意義，而且有抑制病情發(fā)展和預(yù)防的重要意義。

    3.重視脾胃升降治療心絞痛的重要性：“脾居中焦，為氣機升降之樞”升降出人是機體生理活動的基本形式，是維持人體生命活動的必然過程。即脾（胃）功能失調(diào)，飲食精微不化，擾亂脂質(zhì)代謝，聚而生濁，或為濕熱，或為痰濕，濁痰交織，滯而化癖，阻礙心機不能運轉(zhuǎn)，成為所謂“痰濕阻滯心脈”的“胸痹”證。因此，升降脾胃，阻斷病理形成，可謂“不治已病治未病”。其病位在心，但其根在脾。不言而喻，升降脾胃愈心病的重要意義就寓于其中。

    4.心脾（胃）同治中“標本緩急”的從屬性：無論從病因，還是從治法上，中醫(yī)學(xué)均認為：心絞痛發(fā)生多由脾胃病在先。這是因為“脾（胃）為生痰之源”。心雖主血和脈兩個方面，但只有脾（胃）運化與升清正常，血的化生之源不斷，脈管得養(yǎng)，血質(zhì)正常，無濁痰濕熱之邪漪溜于體內(nèi)，才能使心的功能活動正常，反之則脾（胃）病及心。對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。

    心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心律所決定，故常用“心律×收縮壓”（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心律增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發(fā)生痙攣（如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

    在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心律×收縮壓”值的水平上發(fā)生。

    產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)；或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反應(yīng)在與植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。