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    復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院馬蘭教授研究團隊研究發(fā)現(xiàn)，一種在體內(nèi)廣泛存在的蛋白激酶GRK5在神經(jīng)發(fā)育和可塑性中具有關(guān)鍵作用。如果小鼠缺乏GRK5，就會發(fā)生神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育異常，并表現(xiàn)出明顯的認知缺陷，記憶力減退，學(xué)習(xí)能力減弱，而GRK5的這一作用與它的蛋白激酶功能無關(guān)。該發(fā)現(xiàn)給神經(jīng)元發(fā)育異常引起的孤獨癥、唐氏綜合征等疾病的治療和藥物研發(fā)提供了新思路。相關(guān)研究論文新近刊登在國際著名學(xué)術(shù)刊物《細胞生物學(xué)雜志》上，并被選為封面論文。

    神經(jīng)元又稱神經(jīng)細胞，是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位。神經(jīng)元如何協(xié)調(diào)細胞質(zhì)膜的變形和細胞骨架的重構(gòu)，從而促進神經(jīng)突起的生長和神經(jīng)元之間的聯(lián)系，一直是難解之謎。

    馬蘭研究組的青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等通過生物化學(xué)、細胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：原來人們一直認為蛋白激酶GRK5是通過催化受體磷酸化發(fā)揮重要作用的，其實，GRK5還可以通過另外的方式在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮橋梁的作用，即GRK5的一端可與腦內(nèi)細胞骨架結(jié)合，引起細胞骨架重構(gòu)，它的另一端可通過結(jié)合腦內(nèi)神經(jīng)元細胞膜上特異的磷脂PIP2，把重構(gòu)的細胞骨架引導(dǎo)到PIP2富集的細胞質(zhì)膜區(qū)域，從而協(xié)調(diào)細胞骨架重構(gòu)和細胞膜的變形，促進神經(jīng)元的形態(tài)變化和神經(jīng)元之間連接通道的形成。他們的研究證明，GRK5的這種橋梁作用對于神經(jīng)元的正常發(fā)育和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的正確形成非常重要。

    陳躍軍告訴記者，很多影響認知的疾病，比如孤獨癥、精神發(fā)育遲緩、脆性綜合征、唐氏綜合征等都伴有神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育異常。他們的研究證明，GRK5是一個促進神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成、調(diào)節(jié)腦學(xué)習(xí)記憶等功能的重要蛋白質(zhì)，為神經(jīng)元發(fā)育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發(fā)提供了新靶點。