復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院馬蘭教授研究團(tuán)隊研究發(fā)現(xiàn),一種在體內(nèi)廣泛存在的蛋白激酶GRK5在神經(jīng)發(fā)育和可塑性中具有關(guān)鍵作用。如果小鼠缺乏GRK5,就會發(fā)生神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育異常,并表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知缺陷,記憶力減退,學(xué)習(xí)能力減弱,而GRK5的這一作用與它的蛋白激酶功能無關(guān)。該發(fā)現(xiàn)給神經(jīng)元發(fā)育異常引起的孤獨癥、唐氏綜合征等疾病的治療和藥物研發(fā)提供了新思路。相關(guān)研究論文新近刊登在國際著名學(xué)術(shù)刊物《細(xì)胞生物學(xué)雜志》上,并被選為封面論文。
神經(jīng)元又稱神經(jīng)細(xì)胞,是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位。神經(jīng)元如何協(xié)調(diào)細(xì)胞質(zhì)膜的變形和細(xì)胞骨架的重構(gòu),從而促進(jìn)神經(jīng)突起的生長和神經(jīng)元之間的聯(lián)系,一直是難解之謎。
馬蘭研究組的青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等通過生物化學(xué)、細(xì)胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案:原來人們一直認(rèn)為蛋白激酶GRK5是通過催化受體磷酸化發(fā)揮重要作用的,其實,GRK5還可以通過另外的方式在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮橋梁的作用,即GRK5的一端可與腦內(nèi)細(xì)胞骨架結(jié)合,引起細(xì)胞骨架重構(gòu),它的另一端可通過結(jié)合腦內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞膜上特異的磷脂PIP2,把重構(gòu)的細(xì)胞骨架引導(dǎo)到PIP2富集的細(xì)胞質(zhì)膜區(qū)域,從而協(xié)調(diào)細(xì)胞骨架重構(gòu)和細(xì)胞膜的變形,促進(jìn)神經(jīng)元的形態(tài)變化和神經(jīng)元之間連接通道的形成。他們的研究證明,GRK5的這種橋梁作用對于神經(jīng)元的正常發(fā)育和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的正確形成非常重要。
陳躍軍告訴記者,很多影響認(rèn)知的疾病,比如孤獨癥、精神發(fā)育遲緩、脆性綜合征、唐氏綜合征等都伴有神經(jīng)元形態(tài)發(fā)育異常。他們的研究證明,GRK5是一個促進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成、調(diào)節(jié)腦學(xué)習(xí)記憶等功能的重要蛋白質(zhì),為神經(jīng)元發(fā)育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發(fā)提供了新靶點。
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