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　　病史：患者，男，66歲，因“突發(fā)心前區(qū)疼痛7小時”入院。冠心病危險因素：吸煙，糖尿病。心電圖：V1-V5Q波，ST段上移0.1-0.4mv。入院診斷：急性廣泛前壁心肌梗死。

　　入院之后患者出現(xiàn)心源性休克，至CCU后出現(xiàn)反復室顫，計劃急診PCI。入導管室后，患者血壓穩(wěn)定為90/60mmHg，行血管造影?？紤]患者心源性休克和室顫形成的反復除顫是否因急性左主干閉塞所導致？室顫是否是自溶的過程？血管造影可見血栓存在于左主干的根部和回旋支，但此時回旋支的血流已經恢復。前降支沒有影像，未見開口。我們選擇的治療決策：1、考慮患者從發(fā)病到完成冠狀動脈造影時已經8小時，如果行急診PCI，可挽救的心肌也是有限的；2、患者左主干內血栓較重，如果冒險行介入治療則存在血栓脫落至LXC的風險；3、患者存在心功能不全，應行IABP植入術。最終決策：IABP植入后返回病房，替羅非班持續(xù)滴注，低分子肝素抗凝治療，阿司匹林加氯吡格雷口服雙聯(lián)抗血小板，擬1-2周后復查冠狀動脈造影。

　　造影結果：右冠沒有改變，未見左主干回旋支血栓，可見左主干回旋支基本上是不正常的影像，前降支已自溶性開通，血流良好，但存留一個殘余狹窄。不同的角度可見前降支根部仍然是比較淡的影像。為了明確病變部位和觀察前降支根部的病變是否需要處理，同時也想明確破裂是否存在于左主干根部，或存在于前降支的開口部，于是做了血管內超聲IVUS。遺憾的是超聲影像未見內膜破裂的斑塊，但可見局部很嚴重的血管狹窄，最小管腔面積為3.9mm2，面積狹窄73.2%。鑒于此考慮做支架手術，因為從IVUS影像未見回旋支開口部異常，所以我們的策略是直接干預前降支，預擴后在前降支和左主干根部伸進一點點（因為從IVUS顯示左主干根部有一點點異常），放了一個EXCEL4.0*24mm支架，用QUANTUM4.5*8mm后括囊后括。超聲最終證實，這個結果是比較好的?；颊?0個月后復查，心功能良好，沒有明確的心慌氣短，可從事一般的家務活動。

　　圖說：患者IVUS

　　討論

　　關于IVUS我們值得思考的是：1、IVUS結果顯示：此病變MLA<4.0mm2，斑塊負荷>70%，應行PCI治療；2、此例病變?yōu)锳MI擇期IVUS，血栓負荷較發(fā)病時明顯減少，病變未經球囊擴張，更加接近AMI發(fā)病“瞬間”的斑塊狀態(tài)，IVUS并未發(fā)現(xiàn)明顯的斑塊破裂影像；3、導致血管急性閉塞的機制為：plaque erosion？還是斑塊急性破裂后又自行愈合？

　　急診手術時，我們常說“時間就是心肌，時間就是生命”，大家都在強調血運重建，但這個患者恰恰沒有采取急性心梗一定要將罪犯血管完全打通的策略，而采取的是等待。在患者生命體征平穩(wěn)的情況下，我們先保命，再去追求介入的效果。事后來看當時這個策略可能是正確的，但是否可以推廣到整個臨床，我不確定。因為臨床上很多左主干的病變，處理之后血運非常好，但患者預后很差好，甚至死亡。有些病例由于種種原因沒有放入支架，只是開通罪犯血管，當時血流很好，之后出現(xiàn)再閉，也有死亡的。這個病例是個特例，可能會帶來另外一種思路，而不是提倡大家一定都這么做。

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