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    20最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在生命早期接觸低劑量激素干擾物會(huì)導(dǎo)致肝臟基因表達(dá)改變，影響肝臟功能，增加成年階段肥胖及其他代謝疾病的易感性。

    研究人員在對(duì)大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，在嬰兒期與人類環(huán)境中的幾種工業(yè)化合物短暫接觸，尤其是塑化劑BPA,會(huì)引起成年大鼠發(fā)生脂肪肝。在發(fā)育的一定階段，即使是與這些內(nèi)分泌干擾物有非常短暫的接觸也會(huì)對(duì)個(gè)體造成終生影響。這些變化主要發(fā)生在分子水平，因此在生命早期并不會(huì)表現(xiàn)出來(lái)，而在后期則會(huì)體現(xiàn)。

    研究人員在剛出生的大鼠肝臟發(fā)育關(guān)鍵階段給予其低劑量的內(nèi)分泌干擾物處理，然后在處理后和處理70天后檢測(cè)了其肝臟組織，并與對(duì)照組大鼠的肝臟組織進(jìn)行了對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)BPA和另一種干擾物tributyltin會(huì)引起肝損傷，結(jié)果與人類非酒精性脂肪肝和脂肪肝一致。對(duì)肝臟基因表達(dá)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)內(nèi)分泌干擾物會(huì)誘導(dǎo)大鼠表觀基因組發(fā)生重編程，而在嚙齒類動(dòng)物和人類中，表觀基因組改變會(huì)導(dǎo)致基因組改變。肝臟基因表達(dá)的重編程可能會(huì)增加肥胖易感性，但不同于基因缺陷，表觀基因組的改變是一個(gè)可逆的過(guò)程，可以被逆轉(zhuǎn)。

    研究人員指出，隨著研究和知識(shí)拓展，或許有一天可以利用表觀遺傳組作為標(biāo)記，對(duì)兒童發(fā)生肥胖和其他代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行可靠預(yù)測(cè)。

    推薦英文原文報(bào)道：Endocrine disruptors cause fatty liver