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妊娠合并血小板減少診斷及處理

2015-06-10 22:54 閱讀:2920 來源:中國(guó)婦產(chǎn)科網(wǎng) 作者:林* 責(zé)任編輯:林夕
[導(dǎo)讀] 妊娠合并血小板減少(PT)可由多種內(nèi)科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起,如妊娠相關(guān)性血小板減少癥(PAT)、妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、妊娠期高血壓疾?。℉DCP)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、病毒感染等。

    妊娠合并血小板減少(PT)可由多種內(nèi)科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起,如妊娠相關(guān)性血小板減少癥(PAT)、妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、妊娠期高血壓疾?。℉DCP)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、病毒感染等。其中PAT、ITP和妊娠期高血壓疾病是其主要原因。本文復(fù)習(xí)近年來國(guó)內(nèi)外的相關(guān)文獻(xiàn),將妊娠合并血小板減少的常見診斷方法及處理做一闡述。

    1 妊娠合并血小板減少的病因及診斷

    1.1 妊娠相關(guān)性血小板減少癥

    PAT即妊娠期血小板減少癥(gestational thrombocytopenia,GT),因其癥狀溫和,母嬰結(jié)局相對(duì)良好又稱良性血小板減少癥。指妊娠前無(wú)血小板減少的病史,妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于正常參考范圍值(<100×109/L)??寡“蹇贵w陰性,肝腎功能及凝血功能正常。其特點(diǎn)為只發(fā)生于妊娠期間,多于妊娠中晚期發(fā)病,一般血小板減少的程度輕,妊娠結(jié)束后數(shù)周癥狀消失。

    PAT是妊娠期僅次于妊娠貧血的第二大妊娠血液系統(tǒng)疾病。有超過26000例孕婦的大樣本研究發(fā)現(xiàn),血小板計(jì)數(shù)< 150 × 109/L者占6.6%——11.6%,血小板計(jì)數(shù)<100×109/L僅占1%.多數(shù)患者沒有任何癥狀和體征,追蹤其胎兒、新生兒血小板計(jì)數(shù)均正常;血常規(guī)除血小板減少外余無(wú)異常,肝腎功能、凝血功能亦正常;產(chǎn)后血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常。

    目前,PAT的病因不明,可能與孕期血液稀釋,胎盤循環(huán)中血小板破壞過多,激素對(duì)巨核細(xì)胞生成的抑制有關(guān)。國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道,PAT患者血小板計(jì)數(shù)多在70×109/L以上,低于70×109/L者很少。楊曉暢等研究資料顯示,PAT占妊娠合并血小板減少的62.96%,發(fā)生率與其他相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道類似。

    輕度PAT通常不需特殊處理,但需要嚴(yán)格的隨訪,定期復(fù)查凝血相關(guān)指標(biāo),當(dāng)發(fā)現(xiàn)病情變化則要進(jìn)行鑒別診斷或者對(duì)嚴(yán)重PAT進(jìn)行治療。Greenberg等報(bào)道給予嚴(yán)重PAT的孕婦免疫球蛋白或激素加免疫球蛋白治療,產(chǎn)后血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常,新生兒血小板計(jì)數(shù)均正常,新生兒未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血及其他出血現(xiàn)象。國(guó)內(nèi)報(bào)道的PAT患者血小板計(jì)數(shù)大部分>50×109/L,文獻(xiàn)將血小板計(jì)數(shù)<50×109/L作為剖宮產(chǎn)以及內(nèi)科處理的指標(biāo)之一。

    對(duì)大多數(shù)PAT的孕婦,血小板減少在產(chǎn)后可以自行恢復(fù)正常,故不需要輸入血小板。有學(xué)者認(rèn)為,血小板輸注的指征應(yīng)該結(jié)合血小板數(shù)目和患者的出血傾向綜合評(píng)估決定,對(duì)于血小板減少較嚴(yán)重,血小板<20×109/L以及有出血傾向的患者,可以在分娩當(dāng)天短時(shí)間內(nèi)輸注血小板10——12 U.有學(xué)者認(rèn)為,經(jīng)**分娩時(shí)胎兒腦部受**擠壓,可能增加顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn),故主張剖宮產(chǎn)。另有學(xué)者認(rèn)為,可對(duì)血小板<50×109/L的患者施行剖宮產(chǎn)術(shù)。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,在嚴(yán)密觀察下的PAT孕婦除非有產(chǎn)科指征,應(yīng)盡量**分娩。因?yàn)檠“鍦p少的孕婦面臨產(chǎn)道損傷和手術(shù)切口的出血,**分娩較剖宮產(chǎn)損傷小,故為首選,但在分娩過程中,由于血小板數(shù)目減少而**壁血運(yùn)豐富,可能加重**壁創(chuàng)面的傷口出血、滲血,故產(chǎn)程中應(yīng)注意防止產(chǎn)程延長(zhǎng)或急產(chǎn),盡量避免手術(shù)助產(chǎn)和軟產(chǎn)道損傷,仔細(xì)檢查,徹底止血。

    1.2 妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜

    ITP是一種自身免疫性疾病,屬于免疫性血小板減少性紫癜,是妊娠早期血小板減少最常見的原因,常致妊娠期中重度的血小板減少。目前公認(rèn)的發(fā)生機(jī)制是巨噬細(xì)胞的Fc受體與附著于血小板膜糖蛋白上的血小板抗體的Fc片段結(jié)合,繼而血小板被吞噬,尤其是被脾臟所破壞,血小板的壽命縮短,故隨孕周增加血小板呈進(jìn)行性下降的趨勢(shì),存在著潛在出血傾向。ITP的發(fā)生可能與雌激素有關(guān)。

    臨床上ITP有3種診斷途徑:(1)原有ITP病史。(2)妊娠期偶然發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)<100× 109/L.(3)妊娠期突發(fā)出血癥狀。

    其確診主要靠實(shí)驗(yàn)室檢查,如反復(fù)的血小板計(jì)數(shù)、骨髓象檢查、血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIgG,抗GP抗體)的測(cè)定等。但有學(xué)者認(rèn)為,PAIgG缺乏特異性,且有假陽(yáng)性和假陰性,其檢測(cè)結(jié)果不能作為確診ITP的依據(jù),而抗GP抗體升高,對(duì)ITP診斷更可靠。母體PAIgG陽(yáng)性的意義在于其增高值與血小板計(jì)數(shù)和血小板壽命呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,當(dāng)血小板計(jì)數(shù)低于50×109/L時(shí),90%的患者PAIgG檢測(cè)結(jié)果陽(yáng)性。PAIgG有助于鑒別免疫性與非免疫性血管內(nèi)減少。雖然骨髓穿刺對(duì)于妊娠合并ITP的確診有意義,但其畢竟是有創(chuàng)傷性的檢查,孕婦難以接受。

    1997年美國(guó)血液學(xué)會(huì)提出用排除法診斷,主要是與在妊娠期間其他原因引起的血小板減少癥相鑒別,如獲得性貧血、重度子癇前期、嚴(yán)重的產(chǎn)科出血、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、SLE所致的出血等。因此,詳細(xì)詢問病史,仔細(xì)進(jìn)行體格檢查及完善相關(guān)輔助檢查,排除其他原因引起的血小板減少更為重要。妊娠是否會(huì)使ITP患者的病情惡化,依然存在不同的意見。有報(bào)道顯示ITP患者妊娠的流產(chǎn)、早產(chǎn)率不增加。亦有報(bào)道未經(jīng)治療的重癥ITP患者自發(fā)流產(chǎn)率達(dá)17%——33%,亦可導(dǎo)致胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、分娩期出血、產(chǎn)后出血、產(chǎn)道損傷部位出血、血腫、剖宮產(chǎn)切口出血、血腫等,其產(chǎn)后出血率較正常產(chǎn)婦高5倍。有文獻(xiàn)認(rèn)為妊娠時(shí)ITP的加重與用藥是否及時(shí)有關(guān),未治療者病死率可高達(dá)7%——11%,維持和提升血小板計(jì)數(shù)是改善母兒結(jié)局的最重要措施。PAT與ITP是妊娠合并血小板減少的常見原因,兩者之間有時(shí)不易鑒別。最新的一項(xiàng)研究提示,妊娠28周前出現(xiàn)血小板減少和孕期最初發(fā)現(xiàn)血小板減少時(shí)的血小板計(jì)數(shù)<50×109/L可以作為ITP診斷的兩個(gè)***的非常重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

    1.3 系統(tǒng)性紅斑狼瘡

    SLE是一種多系統(tǒng)多臟器損害并伴多種免疫學(xué)指標(biāo)異常的自身免疫性疾病。SLE好發(fā)于育齡期婦女,臨床提示和實(shí)驗(yàn)證明,性激素與SLE密切相關(guān)。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,妊娠與產(chǎn)后可使SLE病情加重,惡化率高達(dá)17%——55%,特別是SLE腎型者,且SLE患者妊娠期高血壓疾病發(fā)生率很高,胎兒丟失率和早產(chǎn)率分別為29%和15%.SLE對(duì)妊娠的影響主要與狼瘡性腎炎(LN)、抗磷脂抗體(APA)改變及低補(bǔ)體血癥等引起的胎盤血管機(jī)能障礙有關(guān)。

    血液學(xué)異常是SLE常見的并發(fā)癥,主要表現(xiàn)為血細(xì)胞減少。文獻(xiàn)報(bào)道,SLE妊娠婦女貧血的發(fā)生率為58.5%,血小板減少的發(fā)生率為37.7%.血小板減少的原因復(fù)雜,普遍認(rèn)為抗血小板抗體的存在是血小板減少的主要原因??剐牧字贵w(ACA)是引起血小板減少的又一個(gè)重要因素。此外,SLE患者常伴有骨髓增生不良和脾功能亢進(jìn),亦可導(dǎo)致血小板減少。有回顧性研究分析了50例SLE患者10年臨床資料,得出結(jié)論:多器官受累符合美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)≥7項(xiàng)、嚴(yán)重貧血、重度蛋白尿、血肌酐升高、彌漫性血管炎、持續(xù)低補(bǔ)體血癥者的預(yù)后較差,而血小板減少對(duì)其預(yù)后無(wú)不良影響。

    大多數(shù)學(xué)者主張用可的松預(yù)防SLE惡化和控制SLE活動(dòng),可的松在治療SLE中的療效是肯定的,但有一點(diǎn)需注意,分娩時(shí)可的松的用量應(yīng)加大。孕期應(yīng)盡量避免應(yīng)用免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺,因其可導(dǎo)致胎兒畸形和流產(chǎn)。由于SLE孕婦免疫異常產(chǎn)生的自身抗體可以透過胎盤損傷胎兒,新生兒可發(fā)生類狼瘡綜合征或新生兒紅斑狼瘡(NLE),臨床上以狼瘡皮疹、血小板減少為特征。此外,新生兒先天性心臟畸形、阻塞性黃疸、顱內(nèi)出血的發(fā)生率亦增高。

    1.4 血栓性血小板減少性紫癜

    TTP為一罕見的微血管血栓-出血綜合征,其主要特征為發(fā)熱、血小板減少性紫癜、微血管性溶血性貧血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟受累等,稱為五聯(lián)征,若只有前三者稱為三聯(lián)征。

    本病病情多數(shù)兇險(xiǎn),死亡率高達(dá)54%,年輕婦女稍多,且好發(fā)于育齡期,故可在妊娠期并發(fā)。治療性流產(chǎn)后幾天亦可發(fā)病,分娩后尤其易發(fā)生,亦有因口服避孕藥、子宮切除后而發(fā)病者。有學(xué)者報(bào)告同一家庭幾個(gè)成員中發(fā)生TTP,有一組病例姐妹2人相隔幾年發(fā)病,均發(fā)生于妊娠期。病理檢查顯示廣泛的末梢動(dòng)脈和毛細(xì)血管血栓,幾乎累及所有臟器。

    實(shí)驗(yàn)室檢查顯示:血小板減少,出現(xiàn)紅細(xì)胞碎片等血管內(nèi)溶血表現(xiàn)。TTP的發(fā)病原因目前尚不清楚,有報(bào)道血小板膜GP特異自身抗體的產(chǎn)生是TTP發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為根據(jù)三聯(lián)征(微血管病性貧血、血小板減少和精神神經(jīng)癥狀)即可診斷TTP.但也有認(rèn)為必需具備五聯(lián)征(加發(fā)熱及腎臟損害)才能診斷。

    Cutterman等的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

    (1)主要表現(xiàn):①溶血性貧血,末梢血片可見紅細(xì)胞碎片和異形紅細(xì)胞。②血小板計(jì)數(shù)<100×109/L.

    (2)次要表現(xiàn):①發(fā)熱,體溫超過38.3℃。②特征性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。③腎臟損害,包括血肌酐>177 μmol/L和(或)尿常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿。若有2個(gè)主要表現(xiàn)加上任何一個(gè)次要表現(xiàn),診斷即可成立。實(shí)驗(yàn)室診斷中100%的病人均有貧血表現(xiàn),1/3的患者血紅蛋白<60 g/L,血象中變形紅細(xì)胞及碎片者占95%,并可見球形紅細(xì)胞。骨髓象顯示紅細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生,巨核細(xì)胞數(shù)正?;蛟龈撸鄶?shù)為幼稚巨核細(xì)胞,呈成熟障礙。一般無(wú)典型DIC的實(shí)驗(yàn)室變化。溶血指標(biāo)的檢查顯示直接Coombs試驗(yàn)陰性,繼發(fā)性者少數(shù)可呈陽(yáng)性。腦脊液壓力與蛋白質(zhì)輕度增高,細(xì)胞數(shù)正常,蛛網(wǎng)膜下腔出血少見。腦電圖正常,或有彌漫性雙側(cè)皮質(zhì)異常或局限性節(jié)律異常。皮膚活檢為最安全的病理診斷方法,淤點(diǎn)區(qū)1/2病例陽(yáng)性。骨髓凝塊切片60%陽(yáng)性。尸體解剖病理檢查僅44%陽(yáng)性,故陰性不能排除本病。

    1.5 病毒感染

    根據(jù)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病研究所統(tǒng)計(jì)的血液病構(gòu)成中,血小板減少性紫癜占出血性疾病的70%左右,其中80%的急性型患者常發(fā)生于病毒感染性疾病之后,即病毒感染相關(guān)性血小板減少。患者血液中可檢測(cè)出抗血小板抗體,故被稱為自身免疫性血小板減少性紫癜。目前發(fā)現(xiàn)多種病毒與血小板減少性紫癜的發(fā)病有關(guān)。其中包括肝炎病毒、EB病毒、風(fēng)疹病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、HIV、人類微小病毒B19、流行性腮腺炎病毒等。病毒感染引起的血小板減少性紫癜機(jī)制復(fù)雜,尚處于研究之中?,F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為早期病毒感染引起的血小板減少性紫癜是骨髓抑制的結(jié)果,感染晚期引起的血小板減少性紫癜是由免疫機(jī)制所介導(dǎo)。

    2 妊娠合并血小板減少的處理

    2.1 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)

    對(duì)血小板減少孕婦要加強(qiáng)產(chǎn)前監(jiān)護(hù),積極防止合并癥和并發(fā)癥,預(yù)防重度血小板減少所致的出血傾向,至少每2周檢查1次血常規(guī),動(dòng)態(tài)觀察血小板變化。根據(jù)孕齡及血小板計(jì)數(shù),血小板計(jì)數(shù)≥50×109/L,或妊娠早期血小板計(jì)數(shù)(30——50)×109/L,無(wú)出血傾向者,常不需特殊治療,可給予維生素B、維生素C、蘆丁、葉酸、鐵劑輔助治療,同時(shí)注意預(yù)防感染,防止病情惡化。妊娠早期血小板減少伴有出血,尤其是血小板計(jì)數(shù)<30×109/L,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素療效不佳者可考慮終止妊娠。血小板計(jì)數(shù)<20×109/L、臨床有出血傾向,或妊娠中、晚期血小板計(jì)數(shù)<50×109/L時(shí),尤其分娩前或預(yù)期有出血危險(xiǎn)(如手術(shù)、麻醉等)時(shí)應(yīng)積極治療。

    2.2 糖皮質(zhì)激素治療

    糖皮質(zhì)激素治療的主要機(jī)制是:

    (1)抑制單核巨噬系統(tǒng)的吞噬作用,延長(zhǎng)血小板的壽命。

    (2)抑制抗體生成,抑制抗原抗體反應(yīng),減少血小板的破壞。

    (3)改善毛細(xì)血管的脆性。

    (4)**骨髓造血。糖皮質(zhì)激素是治療ITP、SLE、抗磷脂綜合征及部分再生障礙性貧血(再障)的首選藥物。

    常用劑量:**1 mg/(kg·d),分3次口服;或10 mg,每天3次。使用3——7 d后血小板計(jì)數(shù)上升,出血停止,以后視病情逐漸減至5——10 mg/d維持量。有資料顯示,妊娠期大量長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,可致過期妊娠、胎兒生長(zhǎng)受限及對(duì)胎兒產(chǎn)生免疫抑制和增加感染、胎膜早破、妊娠期高血壓疾病的發(fā)生率。但是**在通過胎盤進(jìn)入胎兒循環(huán)前,87%的有效成分經(jīng)胎盤內(nèi)11-B脫氫酶作用而滅活,所以妊娠期給予一般劑量**,對(duì)胎兒尚屬安全。

    2.3 免疫球蛋白

    免疫球蛋白可抑制抗體產(chǎn)生及與血小板結(jié)合,減少或避免血小板被吞噬,可用于單純糖皮質(zhì)激素治療無(wú)效或效果欠佳者以及重度血小板減少有出血傾時(shí)。常用劑量:400 mg/(kg·d),連續(xù)3——5 d,約75%的患者血小板可上升,50%可達(dá)到正常水平,但停藥后可有反跳現(xiàn)象。一般患者考慮先用激素,無(wú)效者再用大劑量丙種球蛋白,因?yàn)槎咝Ч喈?dāng),但丙球價(jià)格昂貴。如果情況緊急,或單純激素治療效果欠佳時(shí),也可考慮二者同時(shí)應(yīng)用。

    2.4 血小板制劑

    血小板抗體和人類白細(xì)胞抗原(HLA)抗體是血小板輸注無(wú)效的主要原因,而抗體的產(chǎn)生與輸注次數(shù)呈正比關(guān)系。因此,血小板輸注的效果是暫時(shí)性的,而且易產(chǎn)生抗血小板抗體,使以后的血小板輸注無(wú)效。

    臨床上我們根據(jù)患者血小板計(jì)數(shù)和有無(wú)出血傾向,在臨產(chǎn)前或剖宮產(chǎn)時(shí)進(jìn)行血小板輸注,以發(fā)揮其最大作用。但I(xiàn)TP患者體內(nèi)血小板只能存活48——230 min(正常人血小板可存活8——12 d),輸入的血小板迅速被體內(nèi)的抗體破壞,故可在術(shù)前1 h內(nèi)一次性輸注。由于血小板的迅速破壞,特別是ITP患者,術(shù)后必須隨訪血小板的消長(zhǎng),并注意出血癥狀,必要時(shí)再次輸注。

    非常值得注意的是對(duì)于TTP孕婦而言,禁用血小板的輸注,因血小板輸注增加血栓形成的進(jìn)程,可加速病情的惡化。所以在免疫治療和激素治療的同時(shí),可以選用抗血小板聚集劑如吲哚美辛、阿司匹林(600——2400 mg/d)、雙嘧達(dá)莫(潘生?。⒂倚囚?40(500 mL,2次/d,共14 d)等。有人認(rèn)為止少部分患者抗血小板藥物對(duì)TTP初次緩解和維持緩解起重要作用。因此,抗血小板藥在綜合治療中起輔助作用,取得緩解后可作為維持治療,療程需長(zhǎng)達(dá)6——18個(gè)月,停藥過早易復(fù)發(fā)。單用時(shí)療效較差,常與糖皮質(zhì)激素合用。對(duì)于治療TTP,脾切除的方法目前意見仍不統(tǒng)一,多數(shù)人認(rèn)為不宜單獨(dú)行脾切除治療本病,若病程7 d內(nèi)臨床和生化表現(xiàn)不能改善,可及早考慮脾切除。

    2.5 血漿置換療法

    血漿置換療法是一種對(duì)TTP療效顯著的一種治療手段。自1976年開始采用本法治療TTP后療效迅速提高,達(dá)67%——84%,使TTP預(yù)后大為改觀。對(duì)于PAIgG不增高或經(jīng)用大劑量激素?zé)o效的重癥患者可考慮本法,特別適用于有心功能不全者,不宜用冷沉淀物作為血漿交換,以免大量vWF因子促發(fā)血管內(nèi)血小板聚集。

    2.6 產(chǎn)科管理

    妊娠合并血小板減少的分娩方式尚有爭(zhēng)議。主張剖宮產(chǎn)者認(rèn)為經(jīng)**分娩可引起新生兒顱內(nèi)出血,并且母體加用腹壓時(shí)可能導(dǎo)致中樞及外周靜脈壓升高,有誘發(fā)腦出血及消化道出血的危險(xiǎn)。但也有學(xué)者認(rèn)為,妊娠合并血小板減少的新生兒顱內(nèi)出血發(fā)生率為0.2%,新生兒嚴(yán)重血小板減少性紫癜發(fā)生率亦較低,剖宮產(chǎn)并不減少新生兒顱內(nèi)出血的危險(xiǎn),新生兒顱內(nèi)出血與分娩方式無(wú)關(guān),而且大多數(shù)母體的并發(fā)癥見于剖宮產(chǎn)而非**分娩。因此,剖宮產(chǎn)只應(yīng)用于有產(chǎn)科指征的患者。

    對(duì)于妊娠合并血小板減少的分娩方式,目前比較一致的意見是:

    (1)足月妊娠,血小板計(jì)數(shù)>50×109/L,特別是已有產(chǎn)兆時(shí),如無(wú)產(chǎn)科情況,可考慮經(jīng)**試產(chǎn)。但要嚴(yán)密觀察產(chǎn)程進(jìn)展,盡量避免急產(chǎn)和滯產(chǎn)。分娩時(shí)常規(guī)行會(huì)陰側(cè)切術(shù),盡量不用胎頭吸引術(shù)和產(chǎn)鉗助產(chǎn)術(shù),側(cè)切口嚴(yán)密止血,仔細(xì)縫合,防止會(huì)陰血腫形成。

    (2)足月及存活可能性較大的早產(chǎn)兒,血小板計(jì)數(shù)<50×109/L,并有出血傾向時(shí),可考慮剖宮產(chǎn),術(shù)前合血,充分準(zhǔn)備血源,術(shù)前1 h輸入血小板懸液盡可能使血小板計(jì)數(shù)達(dá)50×109/L以上,必要時(shí)術(shù)中、術(shù)后再次輸注,以保持短期血小板升高,防止術(shù)時(shí)或術(shù)后發(fā)生腹部切口出滲血、子宮出血、顱內(nèi)出血及臟器出血。無(wú)論是**分娩還是剖宮產(chǎn),均應(yīng)在胎兒娩出后立即給予縮宮素,確保子宮收縮良好,減少產(chǎn)后出血的發(fā)生。術(shù)后亦應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血小板值??傊?,妊娠發(fā)生血小板減少的病因是多樣的,臨床上,找出血小板減少的原因,根據(jù)不同病因的發(fā)病特點(diǎn)采取不同的個(gè)體化治療方案是改善母嬰結(jié)局的關(guān)鍵。


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