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    心臟病發(fā)作常導(dǎo)致胸口疼痛，許多患者這時都選擇服用止痛藥，但英國的一項研究顯示，疼痛正反映了身體試圖修復(fù)相關(guān)損傷的努力，有些止痛藥會干擾這個過程，如果不用止痛藥可能更利于康復(fù)。

    英國布里斯托爾大學(xué)等機構(gòu)研究人員在學(xué)術(shù)刊物《循環(huán)》上發(fā)表報告說，在血栓堵塞血管導(dǎo)致心臟病發(fā)作時，神經(jīng)系統(tǒng)會產(chǎn)生疼痛反應(yīng)，這時會釋放一種代號為SP的分子，它會激發(fā)身體的自我修復(fù)努力，令骨髓中的干細胞移動到心臟組織中受損部位，這些干細胞可以形成新血管，幫助心臟康復(fù)。

    研究人員最開始在實驗鼠體內(nèi)觀察到這個現(xiàn)象，后來發(fā)現(xiàn)人類患者體內(nèi)也會發(fā)生類似過程，那些疼痛感比較強烈的患者體內(nèi)SP等物質(zhì)的含量往往也會升高，反映出身體正努力進行自我修復(fù)。

    但如果使用止痛藥抑制疼痛，研究人員說，上述過程就會被干擾，也不會有那么多干細胞到心臟組織受損部位幫助修復(fù)，長期來說不利于患者康復(fù)。此前的研究已顯示，那些在心臟病發(fā)作時使用嗎啡等止痛藥的患者，總體死亡率比其他不使用止疼藥的患者要高。

    布里斯托爾大學(xué)的保羅·馬代杜教授說，這一研究的最終目的是探討如何利用身體自我修復(fù)的機制，以便找出治療心臟病的新方法。