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允許性高碳酸血癥(PHC)對循環(huán)系統(tǒng)的影響,不僅與機(jī)械通氣對循環(huán)的干擾程度有關(guān),還與高碳酸血癥本身有關(guān)。通過血流動力學(xué)研究,發(fā)現(xiàn)實施PHC時,急性呼吸窘迫綜合征（**S)患者循環(huán)功能的改變具有以下特點:心輸出量(CO）和氧輸送(DO2)顯著增加,體血管阻力(SVR)顯著降低,血管阻力顯著降低,而肺動脈嵌頓壓(PAWP)和中心靜脈壓(CVP)增加或無明顯改變。由此看來,PHC對循環(huán)系統(tǒng)的影響與機(jī)械通氣的直接效應(yīng)有所不同,其機(jī)制如下
(1)SvR降低是高碳酸血癥引起外周血管擴(kuò)張的結(jié)果。SVR與PaCO2水平呈明顯負(fù)相關(guān),就是有力的證明。
(2)CO明顯增加是PHC時最顯著的血流動力學(xué)特征,與以下因素有關(guān):①sⅤRI顯著降低,使左心室后負(fù)荷降低;②潮氣量(VT)降低可引起胸內(nèi)壓下降,有利于增加靜脈回流和右心室前負(fù)荷。另外,PaCO2升高,可引起兒茶酚胺釋放,亦可引起容量血管收縮,使靜脈回流增加。至于間接反應(yīng)前負(fù)荷的中心靜脈壓(CVP)和肺動脈嵌頓壓(PAWP),在PHC時往往增加或無顯著改變;③ⅤT降低使吸氣末肺容積降低,可引起肺血管阻力(PVR)降低,使右心后負(fù)荷減低和CO增高。當(dāng)然,高碳酸血癥對心肌收縮力具有明顯的直接抑制作用。動物實驗研究顯示PaCO2升高,導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加,引起心肌收縮力增強(qiáng)和容量血管收縮,增加靜脈回流,結(jié)果常常抵銷了高碳酸血癥對心肌的直接抑制作用,其綜合效應(yīng)是CO和HR增加。當(dāng)然,對于心功能嚴(yán)重受損的患者,PHIC就可能使心功能急劇惡化,誘發(fā)或加重心衰,這是PHC潛在的副作用,應(yīng)予以重視
(3)PHC使DO2明顯增加的同時,氧耗量(vO2)并沒有顯著變化,氧攝取率(O2ext)隨VT降低而下降,即組織攝氧并無增加,其原因或許與PaCO2增高引起外周血管擴(kuò)張,導(dǎo)致體循環(huán)分流增加有關(guān)。