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免疫應(yīng)答在皮膚中可控,由新機制實現(xiàn)!

2013-07-10 14:09 閱讀:1539 來源:生物360 作者:網(wǎng)* 責(zé)任編輯:網(wǎng)絡(luò)
[導(dǎo)讀]   日前,美國**衛(wèi)生研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)額一種實現(xiàn)免疫應(yīng)答在小鼠皮膚中可控的重要機制。這項研究結(jié)果為解決諸如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)之類的嚴(yán)重抗藥性細(xì)菌對皮膚的感染問題提供了新選擇。

  日前,美國**衛(wèi)生研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)額一種實現(xiàn)免疫應(yīng)答在小鼠皮膚中可控的重要機制。這項研究結(jié)果為解決諸如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)之類的嚴(yán)重抗藥性細(xì)菌對皮膚的感染問題提供了新選擇。
 


  在這項研究中,科學(xué)家檢查了金黃葡萄球菌(皮膚中最重要的細(xì)菌病原體,也是MRSA的致病因素)的免疫應(yīng)答情況,并特別注意了細(xì)胞因子IL-20家族所起的作用。這些信號分子由皮膚中的角質(zhì)細(xì)胞釋放,曾被發(fā)現(xiàn)與牛皮癬有關(guān),但未曾在感染環(huán)境中被檢測到。

  研究人員發(fā)現(xiàn)在小鼠和人體皮膚樣本中,金黃葡萄球菌感染會刺激IL-20家族細(xì)胞因子的釋放,并且IL-20家族通過阻斷IL-1這種對控制細(xì)菌起關(guān)鍵作用的因子的產(chǎn)生來抑制其他免疫應(yīng)答。IL-20家族細(xì)胞因子的這種行為會讓感染加重,但另一方面,阻斷它們則會改善針對金黃葡萄球菌的免疫應(yīng)答。


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