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    洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院全球健康研究所（GHI）和INSERM（國家德拉桑德等德拉醫(yī)學(xué)研究院，法國國家生物醫(yī)學(xué)研究機構(gòu)）的研究者發(fā)現(xiàn)，一類最初設(shè)計用以抑制癌細胞關(guān)鍵信號通路的化療藥物也能殺死導(dǎo)致瘧疾的寄生蟲。這一發(fā)現(xiàn)將很快為抗擊這一致命疾病開辟出一個全新策略。該項研究在線發(fā)表在《Cellular Microbiology》上。

    該研究表明瘧原蟲的繁殖取決于宿主體內(nèi)（最初是在肝細胞，隨后在紅血細胞）的一個信號通路。寄生蟲并不能編碼信號通路中具有活性的酶，而是通過利用宿主來滿足自己的需求。

    這些相同通路可由一種稱為激酶抑制劑的新型分子來定向標靶，該分子是針對癌癥化療而開發(fā)的。當(dāng)GHI/ INSERM的研究團隊?wèi)?yīng)用化療藥物來治療瘧疾感染的血紅細胞時發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲原感染進程被阻斷了。Christian Doerig教授及其同事對惡性瘧原蟲感染的紅血細胞進行了測試，研究表明，受染細胞中特異性PAK-MEK信號通路的活性明顯高于未受染細胞。當(dāng)他們從藥理學(xué)上阻止該途徑時，寄生蟲就無法繁殖并死亡。

    體外研究中，無論肝臟細胞還是紅血細胞，化療藥物均能殺死嚙齒類動物體內(nèi)的瘧原蟲（伯氏瘧原蟲）。這表明，利用宿主細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是瘧疾致病的一種常用策略，因此阻斷該通路或可成為抗擊感染人的多種寄生蟲的有效策略。

    該策略的特點是其定向靶點為宿主細胞的酶，而非寄生蟲本身。因此我們可以使其在宿主細胞環(huán)境中不能利用這一通路從而結(jié)束其致命感染進程。那么這種寄生蟲也會被剝奪其產(chǎn)生耐藥性的慣用伎倆——選擇在藥物靶標的突變。

    目前，已有幾種激酶抑制化療藥物應(yīng)用于臨床，而且許多此類藥物也通過了1期和2期臨床試驗。盡管這些藥物具有毒性作用，在超出癌癥治療擴展期時它們?nèi)员皇褂没蚩紤]使用。利用它們防止瘧疾的治療期要短得多，從而使毒性問題不嚴重。該項研究的作者建議評估這些藥物抗瘧性能，從而大大減少將這種新型抗瘧策略應(yīng)用于實踐的時間和成本。