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　　高密度脂蛋白HDL被認為是“好”膽固醇，可以為動脈提供保護，抵抗慢性炎癥。日前，來自德國波恩大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，HDL能夠通過一個分子開關，抑制炎癥應答。

　　高水平的膽固醇會導致動脈粥樣硬化，進而引起血栓、中風和心臟病。被看作是“壞”膽固醇的低密度脂蛋白LDL，會促進動脈粥樣硬化。相反，“好”膽固醇HDL可介導膽固醇的逆向運輸，將其排出血液循環(huán)。此外，HDL還能夠在受損的血管壁，抵消炎癥反應。

　　“人們一直知道，HDL對于動脈粥樣硬化引發(fā)的心血管疾病，有重要的保護性功能，”EickeLatz教授說。不過，此前研究者們并不清楚HDL的保護機制，也不了解HDL如何實現(xiàn)其抗炎癥效果。此前有研究指出，單純提高患者血液中的HDL水平，不足以減少動脈粥樣硬化的發(fā)生。

　　為了明確HDL阻止慢性炎癥的作用機制，研究團隊進行了為期3年的大規(guī)模研究，在人類細胞和小鼠細胞實驗中，鑒定了高水平HDL所調(diào)節(jié)的目標基因。

　　研究顯示，該基因存在于巨噬細胞中，巨噬細胞作為先天免疫系統(tǒng)的一部分，就像警察一樣在機體中巡邏。巨噬細胞能夠在TLR（Toll-likereceptor）的幫助下識別入侵者，隨后TLR啟動信號通路促進炎癥物質(zhì)的釋放。研究人員指出，轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子ATF3在上述過程中起關鍵性作用，能夠減少炎癥基因的轉(zhuǎn)錄，防止TLR過度**炎癥反應。

　　炎癥反應可以幫助免疫系統(tǒng)抵御病原體，讓機體能夠及時發(fā)現(xiàn)和修復受損組織。不過，持續(xù)的炎癥反應會帶來災難性的后果，例如血中毒和器官衰竭。“ATF3能夠抑制炎癥基因的活化，從而減少炎癥反應，”文章的第一作者DominicDeNardo介紹道。

　　文章總結(jié)道，HDL可以通過激活ATF3，下調(diào)炎癥反應。“血液中的高水平HDL，是對抗持續(xù)性炎癥的重要保護因子，”Latz教授說。“闡明HDL的作用機制，可以幫助人們對一些常見病中的炎癥進行治療。”