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    高密度脂蛋白被認(rèn)為是“好”膽固醇，可以為動(dòng)脈提供保護(hù)，抵抗慢性炎癥。日前，來自德國波恩大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)， 高密度脂蛋白 能夠通過一個(gè)分子開關(guān)，抑制炎癥應(yīng)答。

    高水平的膽固醇會導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而引起血栓、中風(fēng)和心臟病。被看作是“壞”膽固醇的低密度脂蛋白，會促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。相反，“好”膽固醇 高密度脂蛋白 可介導(dǎo)膽固醇的逆向運(yùn)輸，將其排出血液循環(huán)。此外， 高密度脂蛋白 還能夠在受損的血管壁，抵消炎癥反應(yīng)。

    “人們一直知道， 高密度脂蛋白 對于動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的心血管疾病，有重要的保護(hù)性功能，”Eicke Latz 教授說。不過，此前研究者們并不清楚 高密度脂蛋白 的保護(hù)機(jī)制，也不了解 高密度脂蛋白 如何實(shí)現(xiàn)其抗炎癥效果。此前有研究指出，單純提高患者血液中的 高密度脂蛋白 水平，不足以減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。

    為了明確 高密度脂蛋白 阻止慢性炎癥的作用機(jī)制，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了為期 3 年的大規(guī)模研究，在人類細(xì)胞和小鼠細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，鑒定了高水平 高密度脂蛋白 所調(diào)節(jié)的目標(biāo)基因。

    研究顯示，該基因存在于巨噬細(xì)胞中，巨噬細(xì)胞作為先天免疫系統(tǒng)的一部分，就像警察一樣在機(jī)體中巡邏。巨噬細(xì)胞能夠在 TLR的幫助下識別入侵者，隨后 TLR 啟動(dòng)信號通路促進(jìn)炎癥物質(zhì)的釋放。研究人員指出，轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子 ATF3 在上述過程中起關(guān)鍵性作用，能夠減少炎癥基因的轉(zhuǎn)錄，防止 TLR 過度**炎癥反應(yīng)。

    炎癥反應(yīng)可以幫助免疫系統(tǒng)抵御病原體，讓機(jī)體能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)和修復(fù)受損組織。不過，持續(xù)的炎癥反應(yīng)會帶來災(zāi)難性的后果，例如血中毒和器官衰竭。“ ATF3 能夠抑制炎癥基因的活化，從而減少炎癥反應(yīng)，”文章的第一作者 Dominic De Nardo 介紹道。

    文章總結(jié)道， 高密度脂蛋白 可以通過激活 ATF3 ,下調(diào)炎癥反應(yīng)。“血液中的高水平 高密度脂蛋白 ,是對抗持續(xù)性炎癥的重要保護(hù)因子，”Latz 教授說。“闡明 高密度脂蛋白 的作用機(jī)制，可以幫助人們對一些常見病中的炎癥進(jìn)行治療。”