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    糖尿病合并貧血的病因與機(jī)制

    紅細(xì)胞產(chǎn)生減少

    飲食治療是糖尿病的基礎(chǔ)治療，但很多患者沒(méi)有在醫(yī)生指導(dǎo)下，按照年齡、性別、理想體重、工作性質(zhì)以及生活習(xí)慣等制定合理飲食。

    長(zhǎng)期過(guò)度、不恰當(dāng)?shù)娘嬍晨刂?，將?dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)失衡，造成造血營(yíng)養(yǎng)要素?cái)z入過(guò)少，引起營(yíng)養(yǎng)性貧血。

    當(dāng)糖尿病患者合并腎臟損害時(shí)，由于**（EPO）的產(chǎn)生減少或抵抗而影響紅細(xì)胞生成，患者可出現(xiàn)嚴(yán)重的腎性貧血。

    糖尿病腎病的晚期，由于某些毒性代謝產(chǎn)物在人體內(nèi)大量積聚，骨髓受到抑制從而干擾紅細(xì)胞的增殖與成熟。

    植物神經(jīng)功能障礙

    糖尿病植物神經(jīng)（自主神經(jīng)）功能障礙可導(dǎo)致胃腸道功能紊亂，胃酸分泌減少，影響造血物質(zhì)的吸收。

    紅細(xì)胞破壞增加、壽命縮短

    糖尿病患者的高血糖狀態(tài)導(dǎo)致紅細(xì)胞膜蛋白糖化，引起紅細(xì)胞膜變形能力減弱，紅細(xì)胞破壞增加、壽命縮短。同時(shí)血紅蛋白糖基化及高血糖記憶現(xiàn)象可誘導(dǎo)微血管病變和血管內(nèi)膜損傷，從而使紅細(xì)胞破壞增加。

    水鈉潴留、血液稀釋

    高胰島素血癥易引起水鈉潴留，使患者血容量增加、血液稀釋而致貧血；合并腎功能不全時(shí)水鈉潴留會(huì)進(jìn)一步加重。感染與炎癥

    血糖控制不佳的糖尿病患者易發(fā)生感染，而感染（炎癥）可以通過(guò)抑制紅細(xì)胞生成、促進(jìn)紅細(xì)胞破壞、引起失血等途徑造成繼發(fā)性貧血。

    感染還可能誘發(fā)紅細(xì)胞某些潛在缺陷或加重原有的其他病因?qū)е仑氀?。例如，感染?huì)使巨幼細(xì)胞性貧血患者的葉酸和維生素B12治療效果減弱。

    同時(shí)，機(jī)體較多的炎癥因子等造血負(fù)調(diào)控因子會(huì)抑制造血。

    降糖藥物

    降糖治療藥物亦可能引起貧血，例如二甲雙胍可引起維生素B12缺乏，磺脲類可引起溶血性貧血或再生障礙性貧血。

    糖尿病腎病性貧血

    糖尿病腎病是造成糖尿病貧血的最常見(jiàn)原因，其可能機(jī)制包括以下幾個(gè)方面。

    紅細(xì)胞生長(zhǎng)抑制因子尿毒癥患者血漿中存在某種抑制紅細(xì)胞生成的物質(zhì)。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)尿毒癥血清可以抑制體外紅系祖細(xì)胞的成熟，可能的抑制因子有：精氨酸、多精氨酸、甲狀旁腺激素（PTH）、核酸酶、大分子蛋白等。

    紅細(xì)胞壽命縮短腎衰竭患者紅細(xì)胞壽命平均為正常人的一半。原因可能包括以下幾個(gè)方面。

    ①到糖尿病腎病晚期，即尿毒癥期，毒素將抑制鈉-鉀-三磷酸腺苷（ATP）酶，使紅細(xì)胞中鈉鹽增加而脆性增加，從而加速了紅細(xì)胞的破壞；②尿毒癥患者血漿 中可能含有一些干擾紅細(xì)胞中磷酸戊糖旁路系統(tǒng)酶活性的物質(zhì)，使谷胱甘肽減少，不能清除體內(nèi)的過(guò)氧化物而引起貧血；③胍類化合物可能引起溶血；④毒性物質(zhì)可 增加紅細(xì)胞的滲透脆性，導(dǎo)致細(xì)胞穩(wěn)定性和完整性改變。

    鐵缺乏①攝入減少；②丟失增加，例如出血、血液透析時(shí)血漿殘留于透析膜以及透析器漏血，頻繁采血等；③功能性鐵缺乏。

    葉酸缺乏①尿毒癥患者限制蛋白飲食而攝入減少；②透析過(guò)程中葉酸的丟失。