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    人們首次認(rèn)識到丙肝這種疾病是在上世紀(jì)七十年代，這是一種經(jīng)血液傳播的非甲非乙型肝炎病毒，是引起輸血后肝炎的主要病因之一。1989年，人們首次鑒定到了丙肝病毒（HCV）。

    這種病毒善于躲避患者機(jī)體的免疫系統(tǒng)，能夠建立長達(dá)數(shù)十年的感染。這種持續(xù)性的感染會損傷肝臟，甚至引發(fā)肝癌。絕大多數(shù)感染者起初并不表現(xiàn)出癥狀，直到病毒引起嚴(yán)重的肝臟損傷。

    據(jù)統(tǒng)計(jì)，丙肝病毒感染已經(jīng)成為肝臟移植的頭號原因。目前世界上大約有一億八千五百萬人受到丙肝病毒的慢性感染，面臨著患上致命肝病的風(fēng)險(xiǎn)（包括肝硬化和癌癥）。

    感染細(xì)胞是病毒生活周期的早期階段，以這一階段為靶標(biāo)開發(fā)抗病毒藥物是很有前景的。武漢大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)根據(jù)HCV膜相關(guān)蛋白p7的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，設(shè)計(jì)了三個阻止HCV感染的多肽抑制劑，成功在體外抑制了丙肝病毒的感染。這項(xiàng)研究發(fā)表在近期的Journal of Biological Chemisitry雜志上，文章的通訊作者是武漢大學(xué)的曹志賤教授。

    蛋白p7是HCV病毒表面的一種離子通道，在病毒感染的過程中起到了一定的作用。研究顯示，根據(jù)p7開發(fā)的三個多肽可以有力對抗初次HCV感染，并且能在非毒性濃度下抑制已建立的HCV感染。

    最有效的抗病毒多肽（H2-3）來自于HCV p7離子通道的H2螺旋區(qū)域。研究人員發(fā)現(xiàn)，H2-3能夠失活細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外的病毒顆粒，還能結(jié)合細(xì)胞膜保護(hù)宿主細(xì)胞不被病毒入侵。這項(xiàng)研究向人們展示，以離子通道為基礎(chǔ)可以開發(fā)出有效的抗病毒多肽。