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    自從Fletcher 和 Peto報道的關于氣流阻塞自然進程及其預測因子的研究已有40年了。大幅數據提高了我們對氣流阻塞隨年齡發(fā)展和改變的認識。Fletcher 和 Peto的FEV1隨時間的變化示意圖（以25歲時的FEV1為標準）自發(fā)表以來，被各種書刊雜志反復轉載。

    此研究信息的眾多總結：煙草煙霧的顯著作用是加速FEV1喪失，戒煙并非恢復FEV1,而是穩(wěn)定FEV1,健康個體和對香煙煙霧不敏感個體的年齡相關的FEV1喪失。肺健康研究已經確認了之前存在氣流阻塞和FEV1加速下降之間的相關性。

    雖然示意圖被眾所周知，但另一個說明不同個體間FEV1隨時間變化相同的報告可能與目前形勢更加相關。初始FEV1低的患者可以正常速率喪失肺功能，而早期肺量測定較好的人群若發(fā)生氣流阻塞，肺功能喪失可能更快。

    許多其它關于健康人群和哮喘或慢阻肺（COPD）患者的縱向和橫向研究確定了變化率的差異。除主動吸煙外，其它與FEV1快速下降相關的因素包括：支氣管高反應性，血嗜酸性粒細胞增多，兒童呼吸道感染，職業(yè)暴露。重癥慢阻肺患者FEV1下降的變異也已經報道，吸煙狀況和疾病惡化史對肺功能喪失率影響最大。研究的幾個肺功能下降的潛在生物標志物之一是CC16,其與增加的肺功能下降變化率相關，導致CC16濃度4（SD2）mL/年伴1SD降低的額外下降。

    在《柳葉刀？呼吸》雜志上，Stefano Guerra及其同事報道了CC16濃度和肺功能在整個人生歷程中的相關性。研究者發(fā)現，隨時間進展，氣流阻塞疾?。═ESAOD）患者基線時，低的CC16濃度與肺功能加速下降和發(fā)展為2期氣流受限的可能***相關。此結果得到歐共體呼吸疾病健康調查（ECRHS-Sp）和瑞士成人空氣污染和肺疾病隊列研究（SAPALDIA）的證實。

    此外，圖森呼吸道阻塞疾病病理學研究（TESAOD）對601個體的隨訪數據分析顯示，隨訪時，持續(xù)低CC16濃度與FEV1的最快喪失相關。這些研究結果證實了低FEV1/FVC值用于肺功能下降的預測能力，并且顯示出，在調整基線處的性別、年齡、身高、吸煙狀況和強度、包年、哮喘和FEV1后，CC16濃度仍然是此過程的預測因子。

    在進一步分析中，Guerra及其同事評估了CC16濃度對肺生長的影響，納入的是來自英國、美國和瑞士的出生3個月的隊列入群。研究者發(fā)現，在最低三分位組的4-6歲兒童中的CC16濃度可預測16歲時的FEV1喪失（P=0.0001）。

    當然，Guerra及其同事的數具有一定的局限性。

    進一步的工作是需了解CC16影響肺功能的機制。

    基因敲除的CC16缺乏的小鼠模型顯示CC16具有抗炎作用，但其在肺部發(fā)展中的可能作用仍需闡明。低CC16濃度的作用是繼發(fā)于肺彈性回縮力的下降，還是繼發(fā)于外周氣道結構或數目的改變仍需探索。CC16可能僅是其它進程如基因，環(huán)境或兩者的標志物。