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人工冬眠常用于危重病人的治療,尤其是在中樞性高熱或嚴(yán)重感染的病人,人工冬眠療法結(jié)合物理降溫是非常有效的降溫措施。危重病人往往合并有多個器官或系統(tǒng)功能的損傷,所以,為危重病人實施人工冬眠治療時一定要注意藥物之間的相互作用。在人工冬眠的藥物配伍中,大多數(shù)都含有氯丙嗪( chloro marine),也被稱為冬眠靈( wintermin)。氯丙嗪屬吩噻嗪類藥物,對神經(jīng)系統(tǒng)有多方面的抑制作用。它通過對丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞抑制,使機(jī)體對體溫調(diào)節(jié)的控制減退,抑制產(chǎn)熱過程同時增強(qiáng)散熱過程,從而使機(jī)體不能保持體溫恒定。所以,藥物人工冬眠配合物理降溫可以收到良好的降溫效果。除了這些作用外,氯丙嗪對a受體還有很強(qiáng)的抑制作用,可以引起直接的血管擴(kuò)張作用,抑制心臟功能,并通過抑制血管調(diào)節(jié)中樞而導(dǎo)致血壓下降,心跳可反射性加快,病人可出現(xiàn)**性低血壓。氯丙嗪對M膽堿能受體也有一定的阻斷作用,導(dǎo)致口干、便秘、視力模糊等。
從這些作用中可以看出,氯丙嗪的作用實際上可以表現(xiàn)出非常明顯的血管活性。所以在危重病人的治療中要對氯丙嗪的這方面的作用予以足夠的重視。應(yīng)當(dāng)將氯丙嗪看成是一種血管活性藥物,而不僅僅用于鎮(zhèn)靜和降溫。在休克的治療中,氯丙嗪可以導(dǎo)致其它血管活性藥物的治療效果發(fā)生改變,尤其是兒茶酚胺類藥物。例如,臨床上常用的腎上腺素、多巴胺等,除了可興奮a受體之外也興奮β受體等,單獨應(yīng)用可表現(xiàn)出血管收縮和血壓升高的作用。如果在應(yīng)用氯丙嗪時,氯丙嗪阻斷了a受體而使這些藥物的血管收縮作用減弱甚至消失,應(yīng)用這些藥物時可能不出現(xiàn)血壓的上升,甚至表現(xiàn)為血壓的下降。所以,在進(jìn)行人工冬眠治療時,如果應(yīng)用血管收縮藥物應(yīng)選擇去甲腎上腺素或**等藥物,而不要選擇多巴胺或腎上腺素等。這一點在臨床上是要非常注意的。
氯丙嗪的血漿半衰期可達(dá)6小時。因為氯丙嗪有較強(qiáng)的親脂性,在脂肪中有較廣泛的分布,所以,氯丙嗪在體內(nèi)可以出現(xiàn)再分布,從而大大延長了氯丙嗪的實際作用時間,甚至在停藥半年以后在尿中仍然可有氯丙嗪的代謝物排出。氯丙嗪主要在肝臟代謝,一部分代謝產(chǎn)物仍然有生物活性。