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    當(dāng)腫瘤生長(zhǎng)之時(shí)，在它們的中央處會(huì)出現(xiàn)供氧短缺的情況。因此腫瘤必須觸動(dòng)特異的遺傳開關(guān)，才能在這樣的環(huán)境下生存。

    當(dāng)前一系列的經(jīng)費(fèi)資助性研究都只是停留在基礎(chǔ)科學(xué)層面上，而一篇刊登在《細(xì)胞》（Cell）雜志上的論文則指向了臨床應(yīng)用。來自霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家意外發(fā)現(xiàn)了對(duì)低氧環(huán)境中的腫瘤生存至關(guān)重要的、一個(gè)可用藥物控制的靶點(diǎn)。研究人員表示，以一個(gè)基礎(chǔ)生物學(xué)問題為起始的研究現(xiàn)在被證實(shí)與患者相關(guān)的角度來說，這是一個(gè)很好的案例。

    在這項(xiàng)研究中，科學(xué)家調(diào)查了一種稱作為 Mediator 的蛋白質(zhì)復(fù)合物控制基因表達(dá)的機(jī)制。

    研究人員表示，這是一個(gè)古老的蛋白質(zhì)復(fù)合物，保守存在于從酵母到人類的所有真核生物中。但科學(xué)家們對(duì)于 Mediator 的作用機(jī)制卻不是很清楚。

    研究人員將焦點(diǎn)放在了 Mediator 中一個(gè)稱作為 CDK8 的酶上：這種酶的功能是什么？他們?cè)诎┘?xì)胞中耗盡 CDK8 ,隨后在有或無低糖、DNA損傷，當(dāng)然還有低氧等這些應(yīng)激源的情況下，培養(yǎng)了這些細(xì)胞。沒有 CDK8 ,細(xì)胞無法激活可以幫助它們?cè)诘脱鯒l件下生存的基因表達(dá)程序。

    果不其然，研究結(jié)果表明，低氧條件下 CDK8 在控制基因表達(dá)中發(fā)揮了重要的作用。數(shù)百種基因表達(dá)上調(diào)，使得細(xì)胞能夠適應(yīng)這些環(huán)境，但沒有了 CDK8 則不能做到這樣。

    本身，這是一個(gè)相當(dāng)重要的基礎(chǔ)生物學(xué)發(fā)現(xiàn)。Espinosa聯(lián)合癌癥研究小組繼續(xù)開展了下一步的研究：

    研究人員已經(jīng)知道轉(zhuǎn)錄因子HIF1A是細(xì)胞響應(yīng)低氧的一個(gè)主控因子。當(dāng)氧氣下降時(shí)，它上調(diào)了存活基因。眾所周知，HIF1A是腫瘤形成的一個(gè)重要因子，但是作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，它很難用藥物靶向。

    研究小組想知道， CDK8 和HIF1A是否有可能協(xié)同作用，調(diào)控了低氧條件下的遺傳響應(yīng)。現(xiàn)在你知道了是怎么一回事：原來HIF1A必須通過 CDK8 發(fā)揮作用，幫助腫瘤響應(yīng)低氧環(huán)境。盡管很難用藥物來靶向轉(zhuǎn)錄因子HIF1A,但一種稱為激酶抑制劑的藥物就是用于專門靶向與 CDK8 功能相似的酶的。

    研究人員指出，一開始，這是一個(gè)非常基礎(chǔ)的問題：細(xì)胞是如何利用 Mediator 復(fù)合物來開啟和關(guān)閉基因的？現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)相同的這一系統(tǒng)對(duì)于腫瘤缺氧至關(guān)重要。我們從 CDK8 的角度切入，正好落到了已知的癌基因HIF1A上，在回到 CDK8 ,現(xiàn)在這具有非?，F(xiàn)實(shí)的臨床潛力。