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　　在神經(jīng)發(fā)育的過程中，神經(jīng)突觸活動(dòng)已被證明能夠重新指定神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)，然而在成熟的大腦，神經(jīng)遞質(zhì)的身份卻被認(rèn)為是固定的。Dulcis等人完成的一項(xiàng)最新研究表明，感官上的刺激能夠在成年小鼠大腦中接入神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)，這將會(huì)影響到具體行為。

　　在1周的時(shí)間里，將成年小鼠暴露在短日照光周期（5小時(shí)光照-19小時(shí)黑暗）或長日照光周期（19小時(shí)光照-5小時(shí)黑暗）中導(dǎo)致了涉及控制條件（12小時(shí)光照-12小時(shí)黑暗）的下丘腦核群中多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量的變化。短日照暴露增加了多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量，以及多巴胺的釋放，而長日照暴露則具有相反的效果。有趣的是，下丘腦核群中生長激素抑制素（SST）-表達(dá)神經(jīng)元的數(shù)量表現(xiàn)出了逆相關(guān)關(guān)系，意味著光周期的變化正在驅(qū)使著多巴胺與SST之間的一個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)換。

　　通過使用雙重免疫熒光標(biāo)記，作者發(fā)現(xiàn)個(gè)別神經(jīng)元在暴露于不同的光周期后改變了它們的神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)。這些變化以轉(zhuǎn)錄水平發(fā)生著，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了酪氨酸羥化酶（多巴胺合成路徑中的一種酶）和Sst mRNA水平的平行變化，它們同時(shí)還伴隨著突觸后多巴胺D2受體（D2Rs）——而非SST受體——表達(dá)的變化。D2R的表達(dá)隨著長日照光周期暴露在室周促皮質(zhì)素的釋放因子(CRF)表達(dá)神經(jīng)元中被下調(diào)了，并且在短日照光周期暴露后被上調(diào)了。與這些結(jié)果一致的是，腦脊液中的CRF水平由于暴露在短日照光周期而造成的抑制的增加而減少，并且在暴露于長日照周期后，隨著D2R表達(dá)的減少而增加。

　　為了確定神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)中的這些變化是否具有行為后果，作者在高架十字迷宮中測試了小鼠，并進(jìn)行了強(qiáng)迫游泳測試。他們發(fā)現(xiàn)在成為不變的相對控制之前，那些暴露在短日照中的小鼠花費(fèi)更多的時(shí)間探索迷宮的開放臂，以及用更長時(shí)間游泳。長日照暴露則有相反的效果，這意味著這種情況能夠?qū)е陆箲]和抑郁行為。用多巴胺受體拮抗劑阻礙多巴胺能的傳遞，或通過在室旁核附近注射6-羥多巴胺以去除細(xì)胞，能夠表型模擬行為后果，后者在長日照光周期后能夠被觀察到。然而，這些結(jié)果被暴露在短日照光周期的小鼠所部分緩解，這能夠被新多巴胺能神經(jīng)元的出現(xiàn)所解釋。

　　盡管這種神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)換及其行為結(jié)果的背后分子細(xì)節(jié)還有待進(jìn)一步闡釋，然而它卻能夠在成熟的CNS中通過自然的刺激而被觸發(fā)的事實(shí)或許對理解其機(jī)制有助益，并且有可能治療人類神經(jīng)疾病，如季節(jié)性情緒失調(diào)等癥候。