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　　GDM是一種妊娠期常見(jiàn)代謝障礙。GDM患者的胎兒死亡危險(xiǎn)高，有與免疫耐受減退相關(guān)的妊娠期并發(fā)癥和糖代謝異常危險(xiǎn)。GdA是一種有糖基化依賴免疫調(diào)節(jié)活性的高豐度蛻膜糖蛋白。為了明確GDM糖代謝異常是否與GdA糖基化改變所致的免疫調(diào)節(jié)缺陷相關(guān)，研究者利用親和色譜法對(duì)來(lái)自于正常（NGdA）和GDM（DGdA）妊娠女性羊水的GdA進(jìn)行了純化。利用凝集素法和質(zhì)譜法進(jìn)行蛋白糖基化結(jié)構(gòu)分析。通過(guò)測(cè)定細(xì)胞毒性、細(xì)胞死亡、細(xì)胞因子分泌和GdA結(jié)合。測(cè)定來(lái)自于正常和GDM妊娠女性胎盤組織中的唾液酸活性。

 

　　結(jié)果顯示，GDM影響GdA糖基化，但未影響其蛋白核心。與NGdA相比，DGdA表現(xiàn)為α2-6–唾液酸和高甘露糖葡聚糖低豐度及Sda抗原表位葡聚糖高豐度。在淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性、淋巴細(xì)胞分泌的IL-2的抑制活性、自然殺傷細(xì)胞分泌的IL-6的免疫**活性，以及與上述細(xì)胞的結(jié)合方面，DGdA具有減低的免疫抑制活性。去唾液酸可阻斷NGdA的免疫調(diào)節(jié)和結(jié)合。GMD患者胎盤組織的唾液酸活性增強(qiáng)，這可能導(dǎo)致DGdA唾液酸含量的降低。