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    日前，10月9日《Nature》雜志上公布一項最新研究成果，研究來自美國斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家們發(fā)現(xiàn)了一組可用于治療多發(fā)性硬化癥（MS）的化合物，其治療方式與現(xiàn)有的MS治療方法不同，不是針對于抑制免疫系統(tǒng)，而是通過刺激祖細胞數(shù)量，修復MS受損神經(jīng)纖維。并且在這組化合物中還有一個帕金森氏病藥物：benztropine，研究人員發(fā)現(xiàn)這種藥物在治療MS標準小鼠模型方面具有高療效，而且無論是單獨使用，還是組合現(xiàn)有MS治療方法，都非常有效。
 

    文章的通訊作者，TSRI助理教授LukeL.Lairson表示，“我們很高興取得了這些成果，目前正在考慮設計初步的臨床試驗。”

治療新途徑

    多發(fā)性硬化癥（MultipleSclerosis）是一種慢性、炎癥性、脫髓鞘的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？梢鸶鞣N癥狀，包括感覺改變、視覺障礙、肌肉無力、憂郁、協(xié)調(diào)與講話困難、嚴重的疲勞、認知障礙、平衡障礙、體熱和疼痛等，嚴重的可以導致活動性障礙和殘疾。

    多發(fā)性硬化癥影響腦和脊髓的神經(jīng)細胞──神經(jīng)元。神經(jīng)元傳遞信息，形成思維和感覺，以使大腦控制身體。保護這些神經(jīng)元的脂肪層為髓鞘（MyelinSheath），協(xié)助神經(jīng)元進行電信號傳遞。多發(fā)性硬化癥逐漸造成大腦和脊髓的斑塊性的神經(jīng)髓鞘的破壞（脫髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影響神經(jīng)軸突的信號傳遞，以失去大腦和脊髓對外周的控制，以至多部位的僵硬或喪失功能。

    目前針對多發(fā)性硬化癥MS的治療方法，如β-干擾素，都是旨在抑制免疫系統(tǒng)攻擊去髓鞘神經(jīng)纖維。但是這些方法只是部分有效，很容易產(chǎn)生顯著的不良副作用。

    在這項新的研究中，Lairson和他的同事嘗試了一種互補的新方法，聚焦于恢復少突膠質(zhì)祖細胞的數(shù)量。這些細胞通常保護神經(jīng)纖維的髓鞘，在MS損傷后修復這些包裹結(jié)構(gòu)。但是生成這些細胞的干細胞樣前體細胞由于某些未知的原因，細胞數(shù)量會急劇下降。“在MS初期階段，少突膠質(zhì)前體細胞（OPCs）還能生成，但出于一些未知的原因，無法成熟發(fā)育成功能性少突膠質(zhì)細胞，”Lairson說。

十萬次分子篩選

    研究人員通過與加州再生醫(yī)學研究所等處的合作，采用了一種復雜的小分子篩選技術(shù)，連續(xù)進行了大約十萬次的不同化合物篩選，希望能找到能誘導OPCs的成熟或“分化”的新元素。
結(jié)果他們果真從中找到了幾種有效的化合物，其中大部分化合物活性未知，但這種稱為benztropine（甲磺酸苯扎托品）的化合物已經(jīng)被FDA批準用于治療帕金森氏癥。“這是一個驚喜，這意味著我們可以快速推進測試研究，”論文第一作者，VishalA.Deshmukh表示。

    研究人員發(fā)現(xiàn)benztropin在防止自身免疫性疾病中具有極大的潛力，并且對于已經(jīng)出現(xiàn)癥狀的患者，治療效果也很好。而且這種藥物不僅能單獨使用，而且用以補充現(xiàn)有的治療方法，尤其是針對目前兩種一線免疫抑制劑治療：β-干擾素和fingolimod，也具有很好的效果。

    在進一步的分析中，研究人員還證實，benztropin能通過增加成熟的少突膠質(zhì)細胞數(shù)量，恢復受損神經(jīng)的髓鞘，對抗小鼠模型中出現(xiàn)的疾病，“benztropin治療的小鼠在炎癥反應中沒有什么明顯變化，但細胞的髓鞘大多保存完好，這表明這些細胞在受損后得到了及時的修復，”Lawson說。