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        在強調(diào)絕大多數(shù)室早屬于良性心律失常的同時，絕不意味著對所有室早都可坐視不管。不少證據(jù)已證實，心臟病患者預(yù)后與室早數(shù)量及復(fù)雜程度相關(guān)。臨床醫(yī)生應(yīng)重視“復(fù)雜室早”,即伴有器質(zhì)性心臟病的患者心電圖表現(xiàn)除室早外，還合并其他異常。此外，當室早患者存在以下情況時也應(yīng)充分重視：①有眩暈、黑朦或先兆暈厥等臨床表現(xiàn)，②有器質(zhì)性心臟?。ㄈ绻谛牟?、急性心梗、心肌病、心臟瓣膜病、高血壓等），③已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)與功能改變（如心臟擴大、左室射血分數(shù)<0.40或心衰等），④有遺傳性心律失常病史或家族史，⑤心電圖存在多源、成對、成串的室早，以及在急性心?；騋T延長基礎(chǔ)上出現(xiàn)RonT室早。

    總之，孤立的室早多無重要臨床意義，而醫(yī)生對合并器質(zhì)性心臟病或有惡性室性心律失常病史的患者絕對不能掉以輕心。
 

    Myerburg室早危險度分級

    邁爾伯格（Myerburg）根據(jù)室早頻率與形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級（表1），被證實對于慢性心臟病患者較有效。資料表明，在Myerburg分級法中，頻率分級3級以上的室早發(fā)生致命性心律失常的危險度顯著升高。成對室早比單形或偶發(fā)的多形室早危險度高，且形態(tài)分級中D級以上者發(fā)生心臟事件的危險度高。對于無器質(zhì)性心臟病的健康人，2級以下的室早為良性，而對于急性心梗、心功能不全患者則可能為惡性，甚至能引起猝死。因此，將Myerburg分級法與基礎(chǔ)心臟病的嚴重度及左室射血分數(shù)相結(jié)合，才能對慢性心臟病患者的室早危險進行正確評估，并用于指導(dǎo)臨床。

    Schamaroth室早分類

    根據(jù)室早的QRS-ST-T形態(tài)，斯卡馬洛斯（Schamaroth）提出了功能性室早與病理性室早的心電圖鑒別要點（表2），其同樣適用于動態(tài)心電圖。功能性室早通常不伴器質(zhì)性心臟病，也無明顯臨床癥狀，對預(yù)后無明顯影響。而器質(zhì)性室早常伴器質(zhì)性心臟病，其預(yù)后決定于器質(zhì)性心臟病的類型與程度。

    室早后心律震蕩：預(yù)警猝死的新技術(shù)

    心律震蕩（heartrateturbulence）是指一次室早后竇性心律有短期的快慢波動，即正常情況下，室早后的竇性心律應(yīng)出現(xiàn)先快后慢的現(xiàn)象，該現(xiàn)象消失則為異常。主要檢測指標為震蕩起始（TO）及震蕩斜率（TS）。TO正常是指室早后的RR間期有暫時先快的現(xiàn)象。TO<0時為正常，代表室早后的竇性心律有加速現(xiàn)象。TS是指室早后的20個竇性心律中任意5個RR間期的最大斜率。TS正常時>2.5ms/RR,提示室早后竇性心律存在后慢的情況。

    循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，對于缺血性心臟病患者，TO和TS是兩個死亡高危的***預(yù)測指標，TO≥0,而TS≤2.5ms/RR時為異常。一項研究（MPIP）顯示，TO<0者2年死亡率為11%,TO≥0者為20%,而在另一項研究（EMITA）中分別為11%和27%.在MPIP研究中，TS正常者（陰性）2年死亡率為9%,陽性者為27%,而在EMITA研究中則分別為9%和26%.由此可見，TO或TS陽性者的猝死危險增高，兩者均異常的預(yù)測能力更強。總之，室早后沒有特征性竇性心律震蕩，是急性心梗和心衰患者猝死率升高的預(yù)測指標。

    室性早搏的發(fā)生及其臨床意義的探討

    室性過早搏動（VPBS）是臨床上常見的心律失常，它可出現(xiàn)在器質(zhì)性心臟病患者，亦可見于正常人。怎樣識別VPBS的功能性（良性）或器質(zhì)性（惡性），尋找室性早搏的病因、發(fā)生機制、選擇治療方案及預(yù)后判定，是內(nèi)科醫(yī)生經(jīng)常遇到的難題。從動態(tài)心電圖（DCG）角度探討VPBS的發(fā)生率及其臨床意義，現(xiàn)報告如下。

    24小時DCG對VPBS的檢出率

    24小時DCG監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，健康成人巾VPBS的發(fā)生率為17% ——100% ,十分常見，且隨年齡增長而增多。7% ——22% 的正常成年人，77% 的老年人可出現(xiàn)復(fù)雜性VPBS.復(fù)雜的室性異位搏動是指VPBS>30次/4,時，VPBS呈多形、聯(lián)律、成串或RonT現(xiàn)象 .復(fù)雜性及頻發(fā)性VPBS以器質(zhì)性心臟病者多見。

    對VPBS良惡性質(zhì)的區(qū)別及其臨床意義

    VPBS特征與頻率：1980年Moss和Roohester根據(jù)1000例AMI患者VPBS特征、頻率劃出高危組與低危組，即VPBS出現(xiàn)早、頻率高、呈多形多源形態(tài)，有短陣室速者為高危組；VPBS出現(xiàn)較晚、單源形態(tài)、頻率低，少有聯(lián)律出現(xiàn)為低危組。VPBS的起源部位：多數(shù)文獻報道，源于左室者以器質(zhì)性心臟病居多。VPBS落人的時期：VPBS落在心肌的易損期時，即VPBS落到T波上稱之為RonT現(xiàn)象，誘發(fā)室速、室顫的危險性大。但有學(xué)者報道VPBS落在P波上，即RonP現(xiàn)象，更易誘發(fā)室速，尤其對于有心臟病患者更應(yīng)重視。RonP誘發(fā)室速町能是在左室舒張功能減損的情況下，左房擴大或（和）壓力升高，心房收縮力量增強，牽拉了心室，于是誘發(fā)室性早搏或系列心室電活動。VPBS的形態(tài)：根據(jù)VPBS的形態(tài)可以初步區(qū)別是否存在基礎(chǔ)心臟疾患。無器質(zhì)性心臟病的VPBS特征：提前出現(xiàn)的VPBS振幅大，通常在20mm以上，邊緣光滑，無切跡或輕微挫折。QRS的寬度較窄，一般<120ms.T波與QRS主波方向相反，雙肢不對稱。sT段緊跟S波結(jié)束后立即呈下斜型下移，無水平或凸面向上的ST段。

    有器質(zhì)性心臟病的VPBS形態(tài)特征如下：過早的QRS波振幅低10mm,或<10mm,寬>120mm,甚至可寬到180mm.QRS波形態(tài)明顯畸形，邊緣不規(guī)則，有明顯切跡。下移的s段呈水平型，倒置的T波底部變尖而雙肢對稱，T波亦可能與主波方向一致。VPBS伴隨其他心電圖異常：①VPBS后第一個竇性搏動的T波形態(tài)異常，多數(shù)報道認為常見于有器質(zhì)性心臟疾患者。VPBS同時伴有主導(dǎo)心律sT—T段異常，特別是sT段呈水平型者，多見于器質(zhì)性心臟疾患。——VPBS伴有其他心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯，如合并房顫、陣發(fā)室上速、房室傳導(dǎo)阻滯、完全性束支阻滯、竇性停搏、嚴重的竇性心動過緩等，仍以器質(zhì)性心臟病多見。④伴有T波電交替是高危心臟或全身有重要其他疾患的征象，應(yīng)及時查找原因，并予以處理。⑤VPBS后心律震蕩現(xiàn)象消失，表明有嚴重心臟疾患，也是惡性室性心律失常的先兆。南此可見，臨床上對于有室性早搏的患者，首先應(yīng)考慮做全面檢查，尋找早搏的原因，如果有心臟疾患，還應(yīng)進一步了解患者的心功能狀況、心臟病性質(zhì)及估測病情，結(jié)合年齡、全身狀況、有無其他重要疾患等來區(qū)別室早的良惡性。嚴重者予以充分重視，積極治療，以防意外。復(fù)雜性及頻發(fā)性室早和短陣室速，以器質(zhì)性心臟病者多發(fā)，并與其心臟病的嚴重程度和（或）心功能狀態(tài)有關(guān)。多源性和（或）成對性的室早同室速的發(fā)生有密切聯(lián)系，不可忽視。

    室性早搏與左心功能

    頻發(fā)右室 流出道來源室性早搏可以影響到心臟功能，心動過速性心肌病（TIC）從第一例報道至今有1個世紀了，很多醫(yī)務(wù)人員認為心動過速引起心肌損傷是一個罕見的原 因，然而，根據(jù)近年來的研究發(fā)現(xiàn)，心動過速性心肌病較為普遍，并且和各種心律失常有關(guān)，較為常見的有房顫、房撲、房室結(jié)折返性心動過速，并認為其可能機制 為心室率過快導(dǎo)致心肌頓抑有關(guān)。近年來的研究發(fā)現(xiàn)右室流出道（RVOT）起源的室早也可以出現(xiàn)心肌病，并且可認為是心動過速性心肌病的其中一種疾病。單純 RVOT起源的室早在沒有器質(zhì)性心臟病的人群中可能認為是一種良性的室性心律失常，但最近研究發(fā)現(xiàn)其與左室功能不全有關(guān)，

    2000年Chugh報道了首例ROVT室早伴心功能不全的患者經(jīng)過導(dǎo)管消融后心功能得到逆轉(zhuǎn)的證據(jù)。

    Takemoto等研究了40例ROVT室早患者，發(fā)現(xiàn)如果室早24小時>20%總心律，左室功能可惡化和左室直徑可增大，在這個研究中，發(fā)現(xiàn)室早大于20000/24h與左心室紊亂有關(guān)。

    2005年Sekiguchi發(fā)現(xiàn)頻發(fā)單形室早伴LVEF正常者經(jīng)過射頻消融后左室舒張末期和收縮末期直徑改善。

    Dufee等研究了4例室早>20000/24h并伴有心肌病的患者，經(jīng)過用可達龍或B受體阻滯劑抑制室性早搏后左室功能改善。

    2007年Taieb等研究了6個來源于左室或右室的室早并存在擴張性心肌病的患者，經(jīng)過射頻消融治療后其臨床癥狀、心臟收縮功能、左室直徑都有改善。

    2008年Kanei等研究了108例ROVT室早并沒有器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)現(xiàn)室早數(shù)目占<1000 /24h、1000-10000/24h、10000/24h的患者存在左室功能紊亂的比例分別為4%、12%、34%.

    盡 管RVOT室早導(dǎo)致心肌病的機制不清楚，可能的機制為LBBB形態(tài)的室早可引起LV運動不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心臟正常的收縮順序翻轉(zhuǎn)，從心尖到基底部位，可以導(dǎo)致 心輸出量下降，可使原來相對正常的心臟出現(xiàn)重塑和其后漸出現(xiàn)心臟收縮功能和舒張功能下降，以及由于二尖瓣返流和舒張功能紊亂導(dǎo)致每搏量減少。

    2007年Bogun在《Heart Rhythm》發(fā)表了一篇射頻消融治療頻發(fā)特發(fā)性室早的文章，作者觀察了60例特發(fā)性頻發(fā)室早，其中左室EF下降的占37%（22/60），約1/3表現(xiàn) 為心肌病，室早起源于RVOT的占52%,起源于LVOT的占15%,其它部位為22%,不能確定部位的占12%,這些患者經(jīng)過射頻消融治療，80%獲得 完全成功，并且隨訪6個月后發(fā)現(xiàn)82%的患者心功能明顯改善，余下18%射頻消融無效。這個研究左室EF與室早發(fā)生頻率呈負相關(guān)，但并不是所有的頻發(fā)室早 的患者均出現(xiàn)左室EF下降，以及對射頻消融后心功能有改善的患者其改善程度也是不均一的，甚至有些患者對射頻消融治療無效，推測可能原因為TIC受累程度 可從早期“頓抑”狀態(tài)至后期出現(xiàn)器質(zhì)性改變，如心肌細胞丟失和/或纖維化，當TIC發(fā)展到后期出現(xiàn)這些器質(zhì)性改變時，射頻消融的效果就會下降，甚至無效。

    2009 年《HEART》雜志發(fā)表了一篇題為：Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function文章，共研究了239個患者，并且按室早發(fā)生頻率分為：低頻組（88人）：〈1000-5000/24h 中頻組（105人）：5000-20000/24h 高頻組（46人）：大于20000/24h,觀察了5.6+ -1.7年，這些患者開始觀察時基線特征相似，發(fā)現(xiàn)高頻組患者在隨訪過程中EF顯著減少和左室舒張末徑顯著增加，觀察4年后基線特征開始不同，發(fā)現(xiàn)有13 人（5%）出現(xiàn)EF下降大于6%,其中高頻組20%,中頻組1%,低頻組3%,這個研究證實了室早的頻率與心功能的減退有很強的相關(guān)性，以及提示室早大于 20000/24h的患者是心功能減退的高危人群，

    從這個文獻可看出，在觀察6年左右的情況下，發(fā)生心功能下降的人群并不多，但我們要對高頻組患者進行長期觀察，警惕其心功能下降。注意有小部分患者低頻組也會出現(xiàn)心功能減退。

    該文作者最后提到“because the decrease in the LVEF appeared very slowly, even in the patients with a considerable DLVEF in our observation, we recommend that the patients first be observed over several years, and then when the LVEF exhibits a considerable decrease, catheter ablation may be indicated.”意思是由于在這6年左右的觀察期間發(fā)生心功能減退的患者的是緩慢的…我們推薦對于這些室早的患者密切觀察幾年，如果發(fā)現(xiàn) LVEF減少，可以考慮行導(dǎo)管消融手術(shù)。