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    妊娠合并糖尿病并發(fā) DKA 是產(chǎn)科急重癥，一旦確診應(yīng)給予及時而有效的治療，需內(nèi)科醫(yī)生和產(chǎn)科醫(yī)生協(xié)作、迅速積極地處理，以降低母胎病死率。治療原則與非妊娠糖尿病 DKA 大致相同，包括積極補液，輸注胰島素降低血糖，糾正電解質(zhì)紊亂，補充循環(huán)血容量和改善組織灌注，尋找并糾正誘因。

    1 靜脈取血 檢測血糖、電解質(zhì)、CO2CP、血肌酐、尿素氮、血氣分析、血常規(guī)，尿常規(guī)并進行尿培養(yǎng)，每 1 —— 2 h 重復(fù) 1 次。

    2 補液治療 DKA 患者常有嚴(yán)重脫水及低血容量，液體損失通?？蛇_ 4000 —— 8000 mL.妊娠期 DKA 患者補液量要大于非妊娠 DKA 者，故補液是搶救酮癥酸中毒首要而關(guān)鍵的措施。其目的是：

    （ 1） 恢復(fù)患者的循環(huán)血容量，增加組織灌注，有利于胰島素向外周組織轉(zhuǎn)運而發(fā)揮作用。

    （ 2） 降低胰島素拮抗劑的濃度，增強胰島素的敏感性。

    （ 3）稀釋血糖，改善腎臟灌注，使腎小球濾過率增加，促進葡萄糖及酮體排泄而降低血糖，糾正酮癥。

    3 補充液體的性質(zhì) 酮癥酸中毒患者丟失的是低滲性液體，但應(yīng)補充等滲液體，如 0. 9% 氯化鈉溶液或林格液，這樣易于恢復(fù)血容量，同時能避免應(yīng)用低滲性液體導(dǎo)致的細(xì)胞水腫加重，甚至發(fā)生腦水腫。林格液中含有鉀鹽，在補液初期應(yīng)慎用。平衡鹽中含有堿性成分，一般不用。開始治療時不能給予葡萄糖液，當(dāng)血糖下降至 13. 9 mmol/L時改用 5%葡萄糖液，并按每 2 ——4 g 葡萄糖加入 1 U 短效胰島素。同時治療期間有建議配合使用胃管灌注溫 0. 9%氯化鈉或溫開水，但不宜用于有嘔吐、胃腸脹氣或上消化道出血者。治療同時還應(yīng)給予吸氧，并囑患者左側(cè)臥位以避免主動脈-腔靜脈壓迫。

    4 補液量及速度 與非孕期不同，對于孕婦尤其是合并妊娠期高血壓疾病或心血管疾病的患者，輸液量過多、速度過快，可能導(dǎo)致肺水腫、心功能衰竭的發(fā)生以及孕婦體重增長過快加重病情。所以建議： 在治療開始的 2 h 內(nèi)應(yīng)快速補充 9%氯化鈉溶液 1000 mL,前 4 h 輸入所計算失水量1 /3的液體，然后減慢補液速度，一般 250 mL / h,血糖 <11. 1 mmol / L 時，可停止輸液或進一步減少輸液量，24 h 輸液量應(yīng)包括已丟失的水量和部分繼續(xù)失水量，一般為4000 —— 6000 mL,嚴(yán)重失水者可達 6000 —— 8000 mL.補液期間可進食者，應(yīng)鼓勵多飲水，適當(dāng)減少輸液量。

    5 胰島素治療 DKA 患者不主張大劑量使用胰島素，以免發(fā)生遲發(fā)性低血糖、嚴(yán)重低血鉀、高乳酸血癥，以及因血糖下降過快引起體液滲透壓失衡而出現(xiàn)腦水腫； 也不主張皮下注射胰島素，因為血循環(huán)不佳影響吸收； 肌內(nèi)注射胰島素理論上雖可達到較為穩(wěn)定的胰島素水平，但也同樣存在因血循環(huán)灌注因素而影響胰島素吸收的問題。最佳的方法是從靜脈給予胰島素，以 1 ——5 U/h 的速度持續(xù)滴入，可阻止酮癥酸中毒的病理生理變化又不至于出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，具體用法如下：

    （ 1） 血糖過高、休克和（ 或） 嚴(yán)重酸中毒和（ 或） 昏迷等重癥患者，應(yīng)酌情靜脈注射首次負(fù)荷劑量10 —— 20 U胰島素，然后靜脈持續(xù)滴注小劑量胰島素。

    （ 2）小劑量（ 短效） 胰島素治療方案，通常將短效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（ 應(yīng)另建輸液途徑） ,亦可間歇靜脈注射，劑量均為 0. 1 U/（ kg·h） .使血清胰島素恒定達到100 —— 200 mU / L,血糖下降速度一般以每小時降低 3. 9 ——6. 1 mmol / L 為宜，由此可以估計出血糖下降到 13. 9 mmol /L 時所需的時間。每 1 —— 2 h 復(fù)查血糖，若在補足液量的情況下 2 h 后血糖下降不理想或進一步升高，提示患者對胰島素 敏 感 性 較 低，胰 島 素 劑 量 應(yīng) 加 倍。當(dāng) 血 糖 降 至13. 9 mmol / L時開始輸入 5% 葡萄糖液，并按比例加入胰島素。如血糖降至 11. 1 mmol/L,尿酮體轉(zhuǎn)陰、尿糖（ - ） 或（ + ） 時可停止靜脈輸液，并平穩(wěn)過渡至皮下注射胰島素。在決定停止靜脈輸液前 1 h,皮下注射短效胰島素 8 U,以防止血糖反跳，因為突然中斷靜脈胰島素而皮下胰島素仍未發(fā)揮作用時，可能使酮癥惡化。

    （ 3） 胰島素治療也可采用皮下連續(xù)輸注式胰島素泵治療，它可以模擬正常胰島素分泌模式，持續(xù) 24 h 向患者體內(nèi)輸入微量胰島素。胰島素用量為0. 1 U/（ kg·h） ,當(dāng) pH 值正常，尿酮體轉(zhuǎn)陰后改按胰島素基礎(chǔ)量 0. 6 ——1. 0 U/（ kg·h） 給藥，加餐前負(fù)荷量持續(xù)皮下輸注胰島素，監(jiān)測 3 餐前、3 餐后 2 h 及睡前末梢血血糖，根據(jù)實測血糖值增減基礎(chǔ)量。全天胰島素用量 ×50% ÷ 3 作為餐前大劑量，余 50% ÷ 24 作為基礎(chǔ)量。根據(jù)各時點的血糖值，調(diào)整胰島素的泵入量，每天復(fù)查尿酮體直至轉(zhuǎn)為陰性。

    5 糾正電解質(zhì)紊亂

    補鉀

    在 DKA 治療前因為滲透性利尿，尿中排鉀、鈉、鎂、氯、磷酸根離子等，血鉀濃度可偏高、也可正常或偏低，酸中毒時，K+從細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與 H+競爭排出，同時失水使血液濃縮和腎排 K+減少，所以在治療前血 K+濃度不能反應(yīng)體內(nèi)缺鉀的程度。但在治療開始后，表現(xiàn)為低血 K+,其原因為：

    （ 1） 補液引起細(xì)胞外液稀釋，且隨著細(xì)胞脫水和酸中毒的糾正，細(xì)胞外 K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，均可使 K+進入細(xì)胞內(nèi)。

    （ 2） 血容量恢復(fù)，腎臟灌注增加，尿量增多，使尿 K+排出增多。

    （ 3） 胰島素能促進K+進入細(xì)胞內(nèi)，血糖下降，使水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，將 K+帶入細(xì)胞內(nèi)。

    （ 4） 細(xì)胞內(nèi)糖原合成增多，利用 K+,故經(jīng)補液、胰島素治療 4 ——6 h 后，血 K+常明顯下降，甚至達到嚴(yán)重的低 K+狀態(tài)。除患者已有腎功能不全、無尿或高血鉀（ 血 K+> 6mmol / L） 應(yīng)暫緩補鉀外，一般在開始靜脈滴注胰島素和患者有尿后應(yīng)立即補鉀，開始 2 ——4 h 通過靜脈輸液每小時補鉀量為 20 mmol/L （ 相當(dāng)于氯化鉀 1. 5 g） ; 血鉀正常，尿量 >40 mL/h,也立即開始補鉀； 血鉀正常、尿量 < 30mL / h,暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀； 血鉀高于正常，暫緩補鉀，24 h 氯化鉀總量 6 —— 8 g,部分稀釋后靜脈輸入，部分口服。DKA 治療過程密切監(jiān)測心電圖和血 K+濃度，尤其在治療過程中注意嚴(yán)重低血鉀的發(fā)生，一般每輸液1000 mL 測血 K+1 次，若胰島素用量 > 0. 1 U / （ kg·h） ,血K+監(jiān)測的間隔時間應(yīng)更短，在患者恢復(fù)進食后，仍需繼續(xù)口服補鉀 5 ——7 d.

    補堿

    酸中毒主要由酮體中酸性代謝物引起，經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。不當(dāng)?shù)难a堿可引起低血鉀、高血鈉和反應(yīng)性堿中毒，并可造成組織缺氧加重，一般輕、中度酸中毒在給予胰島素治療后可隨著代謝紊亂的糾正而恢復(fù)，但嚴(yán)重的酸中毒，影響心血管、呼吸和神經(jīng)功能，應(yīng)給予相應(yīng)治療，但補堿不宜過多、過快。補堿指征為 pH <7. 1 或 HCO3-< 10mmol / L,一般選擇 5% 碳酸氫鈉溶液 100 —— 200 mL,一般僅給 1 —— 2 次，不宜用乳酸鈉； 當(dāng) pH > 7. 2或 HCO3-> 15mmol / L 時停止補堿。

    4 產(chǎn)科處理

    早孕期合并 DKA,尤其是長時間未得到糾正者，有引起胎兒畸形的可能。建議在酮癥酸中毒得到糾正后，終止妊娠； 中晚孕期合并 DKA,一般不會導(dǎo)致胎兒畸形，但長時間未予糾正可影響胎兒腦神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。因此，應(yīng)積極治療，盡快緩解病情，以減少對胎兒的影響。積極治療母體 DKA 的同時必須持續(xù)監(jiān)測并評估胎兒情況。一般經(jīng)過吸氧、左側(cè)臥位，糾正高血糖與酸中毒后，能夠改善胎兒缺氧狀況。孕婦病情穩(wěn)定后，胎兒窘迫即明顯好轉(zhuǎn)。滅酮糾酸后，若胎兒窘迫持續(xù)存在，應(yīng)盡早結(jié)束妊娠，以防胎死宮內(nèi)。胎心監(jiān)測無反應(yīng)或反復(fù)的晚期減速可能提示胎兒有某種程度的危險，但并非立即分娩的指征。急癥剖宮產(chǎn)雖然可能對胎兒有益，但可引起母體病情進一步加重。研究發(fā)現(xiàn)，一旦高血糖和酸中毒逆轉(zhuǎn)，母體病情穩(wěn)定，胎兒的危險性也明顯降低。如果發(fā)生早產(chǎn)，可選用口服鈣離子阻滯劑硝苯地平或靜脈滴注硫酸鎂進行保胎，應(yīng)盡量避免使用 β2受體激動劑，以免影響血糖。分娩時機及分娩方式原則上盡量期待至妊娠 38 —— 39周終止妊娠。血糖控制不滿意，伴發(fā)血管病變，并發(fā)妊娠期高血壓疾病重度子癇前期、嚴(yán)重感染、胎兒窘迫，促胎肺成熟治療后應(yīng)立即終止妊娠。分娩方式視病情決定，必要時適當(dāng)放寬剖宮產(chǎn)指征。分娩期注意休息、鎮(zhèn)靜，給予適當(dāng)飲食，嚴(yán)密控制血糖、尿糖及酮體變化，及時調(diào)整胰島素用量，加強胎兒監(jiān)護。

    **分娩

    臨產(chǎn)時情緒緊張及疼痛可使血糖波動，胰島素用量不易掌握，嚴(yán)格控制產(chǎn)時血糖水平對母兒均十分重要。臨產(chǎn)后仍采用糖尿病飲食，產(chǎn)程中應(yīng)停用皮下注射胰島素，靜脈輸注 0. 9%氯化鈉注射液加胰島素，根據(jù)產(chǎn)程中測得血糖值調(diào)整靜脈輸液速度和胰島素的用量，應(yīng)在 12h 內(nèi)結(jié)束分娩，如果產(chǎn)程過長易加重酮癥酸中毒、胎兒缺氧和感染。

    剖宮產(chǎn)

    手術(shù)前 1 d 停止應(yīng)用夜間中效胰島素，手術(shù)日停止皮下注射短效胰島素，一般在早上監(jiān)測血糖、尿糖及尿酮體。根據(jù)其空腹血糖水平給予小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注。術(shù)后每 2 —— 4 h 測血糖 1 次，直至飲食恢復(fù)。胎盤排出后，體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)迅速減少，胰島素用量應(yīng)減少至分娩前的 l/3 —— l/2,并根據(jù)產(chǎn)后空腹血糖值調(diào)整用量。新生兒出生時應(yīng)留臍血，進行血糖，胰島素，膽紅素，紅細(xì)胞壓積，血紅蛋白，鈣、磷、鎂等測定。無論出生時新生兒狀態(tài)如何，均應(yīng)視為高危新生兒，需給予監(jiān)護，注意保暖和吸氧。重點防止新生兒低血糖，應(yīng)在開奶同時，定期滴服葡萄糖液。

    5 預(yù)防

    目前，妊娠合并 DKA 的診治有很大的進步，但母兒均有一定的病死率，預(yù)防是至關(guān)重要的。應(yīng)做到：

    （ 1） 將 GDM篩查列為常規(guī)，以盡早診斷 GDM,加強孕期管理，密切監(jiān)測血糖、尿酮變化。

    （ 2） 合理控制飲食，孕婦應(yīng)每日保證攝入250 g 以上的碳水化合物以預(yù)防饑餓糖代謝紊亂，每次行尿糖測定時應(yīng)行尿酮體測定，對發(fā)生酮癥的患者應(yīng)多飲水及多食用堿性食物，如綠色蔬菜。

    （ 3） 積極預(yù)防各種感染，尤其是急性感染。

    （ 4） 對胰島素的用量要根據(jù)具體情況（ 飲食、活動量等） 及時調(diào)整，以保證體內(nèi)有足夠的胰島素，尤其 1 型 DM 患者不要隨意減量或中斷胰島素治療。

    （ 5） 一旦尿中出現(xiàn)了酮體應(yīng)及時治療，預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。妊娠是婦女特殊的生理階段，易情緒緊張，血糖水平波動大，血糖控制的難度增加。適當(dāng)?shù)男睦碚{(diào)節(jié)很有必要。妊娠合并 DKA 在臨床表現(xiàn)及處理上都有其特殊性，臨床醫(yī)生應(yīng)充分認(rèn)識妊娠合并 DKA 對孕婦和胎兒的危害及其臨床特點，重視孕期酮癥酸中毒的預(yù)防，掌握其診斷和治療的特點，以減少酮癥酸中毒對孕婦和圍生兒的不良影響。總之，早期預(yù)防、早期識別、積極處理是診治妊娠合并 DKA 的關(guān)鍵。