早老癡呆致病蛋白質變異前還會保護細胞DNA
2011-01-12 15:58
閱讀:1056
來源:新華網
作者:大*勒
責任編輯:大彌勒
[導讀] 科學家在美國最新一期《生物化學雜志》上報告說,早老性癡呆癥的致病蛋白質Tau雖然經常扮演神經細胞“***”的角色,但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進行保護。這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。
科學家在美國最新一期《生物化學雜志》上報告說,早老性癡呆癥的致病蛋白質Tau雖然經常扮演神經細胞“***”的角色,但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進行保護。這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。在患者腦中,已經發(fā)生變異的蛋白質Tau會大量吸附磷酸鹽,然后聚集在神經細胞里,從而引發(fā)早老性癡呆癥。
不過由呂克·比埃領導的研究小組日前發(fā)現,如果Tau一直處于正常狀態(tài),沒有吸附過量的磷酸鹽,那么它就會進入神經細胞的細胞核,對其中的DNA形成保護??茖W家們利用實驗鼠進行測試,結果證實,在缺乏正常Tau蛋白質的情況下,老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。
科學家表示,這一發(fā)現將幫助科學家進一步了解蛋白質Tau的特性,從而研究出針對早老性癡呆癥的新療法。
早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥,是最常見的老年癡呆癥,臨床癥狀表現為認知、記憶和語言功能障礙等。
版權聲明:
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理