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    近日，來自美國達納-法伯癌癥研究所的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，沙立度胺樣藥物可以通過一種新型作用方式來殺滅多發(fā)性骨髓瘤細胞。相關(guān)研究成果刊登于國際著名雜志Science上。

    多年前被認為可以引發(fā)出生缺陷的藥物沙立度胺，如今其尤其衍生的新型藥物可以作為一種治療多發(fā)性骨髓瘤及其它癌癥的新型療法。研究者WilliamG.Kaelin博士表示，或許我們可以開發(fā)出可以增強抗癌活性但又不引發(fā)出生缺陷的沙立度胺類似的藥物。

    文章中，研究者表示，來那度胺，其作為沙立度胺的衍生物，可以通過使得一種名為轉(zhuǎn)錄因子的分子開關(guān)失活從而殺滅多發(fā)性骨髓瘤細胞，而特殊的轉(zhuǎn)錄因子則可以誘發(fā)癌細胞過度生長，很多癌癥通常都是由轉(zhuǎn)錄因子誘發(fā)而致，比如一種名為c-Myc的轉(zhuǎn)錄因子，其在許多不同種類的癌癥中都處于高度激活狀態(tài)。

    本文的研究揭示了，來那度胺使得轉(zhuǎn)錄因子失活或許可以作為日后開發(fā)靶向作用轉(zhuǎn)錄因子新型療法的模板。該文的第一作者GangLu博士表示，當來那度胺結(jié)合到Cereblon（E3泛素連接酶的蛋白組分）上時，其就可以誘發(fā)兩種轉(zhuǎn)錄因子：IK**1和IK**3發(fā)生破壞，而這兩種轉(zhuǎn)錄因子在多發(fā)性骨髓瘤細胞中處于過度激活狀態(tài)，最終將引發(fā)腫瘤生長停滯，進而阻斷癌癥發(fā)展。

    Kaelin解釋道，來那度胺的抗癌機制就可以使得泛素化合物對轉(zhuǎn)錄因子來進行降解，這種機制不同于那度胺結(jié)合/失活Cereblon的機制，后者會使得個體發(fā)生出生缺陷。