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    日前，來自倫敦帝國學院的研究人員在《科學》雜志上報告稱，他們揭示出了一些細菌細胞亞群逃避多種抗生素殺傷效應(yīng)的新機制。

    細菌通過進入到一種停止**的狀態(tài)變?yōu)?ldquo;持續(xù)細胞”,從而能夠耐受抗生素。不同于抗生素耐藥是由于基因突變所引起且能夠傳遞給后代細菌，這種耐受狀態(tài)只是暫時性的，但它有可能也促成了之后的耐藥形成。

    在這項最新研究中，研究人員首次成功地顯現(xiàn)出了感染組織中這些持續(xù)細胞的圖像，并確定了導(dǎo)致它們形成的信號。

    幾乎所有的細菌種類都形成了耐受多種抗生素的持續(xù)細胞亞群。持續(xù)細胞有可能是導(dǎo)致許多復(fù)發(fā)性感染的根源，但當前人們對于它們的產(chǎn)生機制卻知之甚少。

    該研究小組開發(fā)出了一種方法，利用細菌生成一種熒光蛋白來追蹤單細胞。他們證實，引起胃腸炎和傷寒的沙門氏菌在被巨噬細胞吞噬后形成了大量的非**持續(xù)細胞。通過利用這種非**模式，沙門氏菌能夠在抗生素治療中存活下來，繼續(xù)逗留在宿主體內(nèi)，導(dǎo)致其能夠引起復(fù)發(fā)性感染。

    此外，研究人員還確定了人類細胞生成的一些因子觸發(fā)細菌成為了持續(xù)細胞。

    論文的主要作者之一 Sophie Helaine 博士表示：“我們靠抗生素來保護我們抵御如結(jié)核病、膀胱炎、扁桃腺炎和傷寒等一些常見的細菌感染，但是有少數(shù)細胞可通過變成持續(xù)細胞來逃避治療，導(dǎo)致感染復(fù)發(fā)。這本身就是一個很大的問題，并且它也使得抗生素耐藥更有可能產(chǎn)生及擴散。”

    “現(xiàn)在我們知道了感染過程中導(dǎo)致持續(xù)細胞形成的分子信號通路和機制，我們可以繼續(xù)開展研究工作篩選出一些新藥誘導(dǎo)它們脫離這種狀態(tài)，從而使得它們對抗生素更為的敏感。”

    另一位主要作者、倫敦帝國學院 MRC 分子細菌學和感染中心主任 David Holden 教授表示：“這項研究工作所取得的最引人注目的一個研究發(fā)現(xiàn)就是，免疫細胞內(nèi)的環(huán)境觸發(fā)了沙門氏菌兩種不同的反應(yīng)，引起了一些細胞**，而另一些進入到不**的持續(xù)細胞狀態(tài)。共同激活這兩種反應(yīng)有可能是感染過程中沙門氏菌存活的一種重要機制。”