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曾定尹:冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識詮釋

2015-07-13 10:18 閱讀:2538 來源:醫(yī)脈通 責(zé)任編輯:李思民
[導(dǎo)讀] 冠狀動脈痙攣是缺血性心臟病的共同生理病理基礎(chǔ),并廣泛參與冠心病的發(fā)生和發(fā)展,其臨床表現(xiàn)復(fù)雜,不僅僅限于變異性心絞痛。2015年由向定成、曾定尹、霍勇教授等專家制定的《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》發(fā)表于《中國介入心臟病學(xué)雜志》。中國

    冠狀動脈痙攣是缺血性心臟病的共同生理病理基礎(chǔ),并廣泛參與冠心病的發(fā)生和發(fā)展,其臨床表現(xiàn)復(fù)雜,不僅僅限于變異性心絞痛。2015年由向定成、曾定尹、霍勇教授等專家制定的《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》發(fā)表于《中國介入心臟病學(xué)雜志》。中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院的曾定尹教授從冠狀動脈痙攣的概念、流行病學(xué)、診斷和治療四個方面對該共識進(jìn)行了詮釋。

    一、冠狀動脈痙攣綜合征(CASS)新概念

    (一)冠狀動脈痙攣的研究歷程與認(rèn)識

    早在十八世紀(jì)中葉,病理學(xué)家便在急性心肌梗死(AMI)患者的尸檢中發(fā)現(xiàn),50%--70%的AMI猝死的患者冠脈固定狹窄<50%。1845年,Latham提出冠狀動脈痙攣(CAS)可導(dǎo)致心絞痛。1910年,Osler認(rèn)為,冠脈粥樣硬化時,任何用力可引起心肌缺血和痙攣。1927年,Gallavardin首先提出CAS可導(dǎo)致冠脈閉塞。1959年,Prinzmetal首次報道了變異性心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)ST段抬高,提出是由CAS所致。20世紀(jì)末至今,隨著冠脈造影技術(shù)的廣泛應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)冠脈痙攣也可以發(fā)生于穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛患者。

    (二)冠狀動脈痙攣概念

    冠狀動脈痙攣是一種病理生理狀態(tài),因發(fā)生痙攣的部位、嚴(yán)重程度以及有無側(cè)支循環(huán)等差異而表現(xiàn)為不同的臨床類型,包括CAS引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等,統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征(CASS)。

    二、CASS流行病學(xué)

    目前缺乏總體人群的流行病學(xué)資料,現(xiàn)有資料均來自臨床因胸痛懷疑CASS的高危人群。日本研究的陽性率為43%,韓國研究的陽性率為48%,我國一項研究發(fā)現(xiàn)陽性率高達(dá)75%。不同研究的陽性率差異較大,其原因可能主要與入選人群的基本特征略有差異相關(guān)。

    三、CASS的臨床類型和檢測方法

    (一)常見臨床類型

    1、典型CAS性心絞痛(變異型心絞痛)

    其病理基礎(chǔ)是CAS導(dǎo)致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞,心絞痛發(fā)作具有顯著的時間規(guī)律性,多在后半夜至上午時段發(fā)作,但也可發(fā)生于其他時間。患者運動耐量有明顯的晝夜變化,清晨輕微勞力即可誘發(fā),但午后即使劇烈的體力活動也不會誘發(fā)。發(fā)作時心電圖呈一過性ST段抬高,T波高聳,或T波假性正?;?。冠狀動脈造影多可見動脈硬化斑塊,激發(fā)試驗多誘發(fā)出局限性或階段性痙攣。

    2、非典型CAS性心絞痛

    病理基礎(chǔ)為冠狀動脈痙攣導(dǎo)致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成,產(chǎn)生非透壁性心肌缺血。臨床表現(xiàn)為在靜息狀態(tài)、尤其是空氣不流通的環(huán)境下容易發(fā)作的輕度胸悶,伴有心電圖ST段下移和(或)T波倒置,多數(shù)持續(xù)時間相對較長且容易被呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經(jīng)的動作減輕。冠狀動脈造影常無顯著狹窄,乙酰膽堿激發(fā)試驗可誘發(fā)彌漫性CAS,少數(shù)為局限性痙攣。

    3、CAS誘發(fā)AMI

    完全閉塞性痙攣持續(xù)不能緩解即導(dǎo)致AMI,多數(shù)在夜間或靜息狀態(tài)下發(fā)作,部分年輕患者常有精神創(chuàng)傷、過度勞累、大量主動或被動吸煙、***或大量飲酒等病史,臨床表現(xiàn)類似ST段抬高AMI。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后,造影顯示無顯著狹窄,若痙攣持續(xù)時間長可繼發(fā)血栓形成,但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄。

    4、CAS誘發(fā)心律失常

    嚴(yán)重而持久的CAS可誘發(fā)各種心律失常,左冠狀動脈痙攣多表現(xiàn)為室性心律失常,嚴(yán)重者可發(fā)生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死;右冠狀動脈痙攣則多表現(xiàn)為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

    5、CAS誘發(fā)心力衰竭

    反復(fù)發(fā)作的彌漫性CAS可導(dǎo)致缺血性心肌病,臨床表現(xiàn)為進(jìn)展性的胸悶及呼吸困難,超聲顯示心臟擴大、彌漫性或階段性室壁運動減弱及射血分?jǐn)?shù)降低,部分患者可能有心絞痛或AMI病史,但多數(shù)患者缺乏明確的胸痛、胸悶癥狀,可能與長期反復(fù)發(fā)作的多支血管彌漫性痙攣相關(guān)。與一般心力衰竭患者不同的是,鈣通道阻滯劑(CCB)在改善癥狀的同時能顯著逆轉(zhuǎn)心功能及室壁運動。

    6、CAS誘發(fā)無癥狀性心肌缺血

    動態(tài)心電圖監(jiān)測可表現(xiàn)為ST段抬高或壓低而無明顯癥狀。

    (二)檢測方法

    1、非激發(fā)試驗方法

    (1)發(fā)作時心電圖:典型CAS表現(xiàn)為ST段抬高0。1mV和(或)T波高聳(包括T波假性正?;?,伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,但臨床難以捕捉;非典型CAS表現(xiàn)為ST段壓低或僅T波倒置;無癥狀性心肌缺血患者僅有上述ST--T改變而無胸痛癥狀。

    (2)動態(tài)心電圖:可提高捕捉到發(fā)作時心電圖的幾率,但檢出率僅為20%--30%。

    2、聯(lián)合負(fù)荷試驗診斷方案

    符合下面三個特征即可考慮診斷為冠脈痙攣:(1)靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛;(2)心電圖運動試驗陰性或運動終止后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性ST段改變,包括ST段抬高或壓低≥0。1mV;清晨易誘發(fā),午后不易誘發(fā),結(jié)合臨床綜合判斷;(3)核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗呈現(xiàn)反向再分布。

    3、非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗

    非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗包括冷加壓試驗、過度換氣試驗、清晨運動試驗等,盡管安全、特異性較高,但因敏感性腳底。

    聯(lián)合應(yīng)用可能提高診斷價值,且在清晨進(jìn)行能提高檢測陽性率。例如:過度換氣與冷加壓試驗聯(lián)合,過度換氣與運動試驗聯(lián)合。

    4、創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗

    乙酰膽堿/**激發(fā)試驗:①多**造影確保冠脈無明顯狹窄病變;②分別行左右冠脈激發(fā)試驗:階梯劑量;③誘發(fā)CAS,狹窄達(dá)90%以上;④規(guī)范操作風(fēng)險并不高;⑤仍是目前公認(rèn)的金標(biāo)準(zhǔn)

    CASS臨床診斷建議:除了極少數(shù)患者能捕捉到發(fā)作時心電圖外,創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗仍是目前診斷CASS的金標(biāo)準(zhǔn),但國內(nèi)目前缺乏相應(yīng)藥物,臨床難以開展;積極開展非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗和聯(lián)合負(fù)荷試驗的診斷方法,逐步積累我國的經(jīng)驗;有條件者可積極開展創(chuàng)傷性診斷方法。


圖1 冠狀動脈痙攣綜合征(CASS)診斷流程圖
    四、CASS的治療

    (一)急性發(fā)作期的治療

    原則:迅速緩解持續(xù)性CAS狀態(tài)。

    1、硝酸酯類藥物:首選硝酸甘油,舌下含服或噴霧劑口腔內(nèi)噴霧。

    2、CCB:短效CCB,可與硝酸酯類藥物聯(lián)用;推薦地爾硫卓靜滴或冠狀動脈內(nèi)注射。

    3、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物:慎用**。

    4、抗血小板藥物:應(yīng)盡早使用,可予阿司匹林300mg和氯吡格雷300--600mg負(fù)荷劑量,后續(xù)阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常規(guī)劑量維持。

    (二)穩(wěn)定期治療

    原則:堅持長期治療,目的是防止復(fù)發(fā),減少CAS性心絞痛或無癥狀性心肌缺血的發(fā)作,避免或降低CAS誘發(fā)的急性心臟事件。

    1、危險因素和誘發(fā)因素的控制:包括戒煙酒、控制血壓、維持適當(dāng)?shù)捏w重,糾正糖、脂代謝紊亂,避免過度勞累和減輕精神壓力等。

    2、藥物治療

    CCB:療效最肯定且應(yīng)用最廣泛的藥物。如地爾硫卓、硝苯地平、氨氯地平和貝尼地平。

    硝酸酯類藥物:其預(yù)防CASS復(fù)發(fā)的療效不如CCB,常用于不能使用CCB時的替代或當(dāng)CCB療效不佳時與之聯(lián)合。由于有耐藥性,硝酸酯類藥物不宜采用覆蓋全天的給藥方式,應(yīng)盡可能留下6--8h的空白期以防發(fā)生耐受。

    鉀通道開放劑:尼可地爾;禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血壓和特異性體質(zhì)的患者。

    他汀類藥物:改善血管內(nèi)皮功能,應(yīng)堅持長期應(yīng)用,但尚無充分的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

    抗血小板治療:阿司匹林100mg/d,以防發(fā)生急性冠狀動脈事件。

    β受體阻滯劑:對于合并有冠狀動脈器質(zhì)性狹窄或嚴(yán)重心肌橋,且臨床主要表現(xiàn)為勞力性心絞痛的患者,若CCB和硝酸酯類療效不佳時可以慎重聯(lián)合使用高選擇性β受體阻滯劑。對于冠狀動脈無顯著狹窄的CASS患者禁忌單獨使用。

    中醫(yī)藥治療:有研究顯示,中成藥可用于治療CAS性心絞痛,但需循證醫(yī)學(xué)證實。

    對長期藥物治療的推薦:總體而言,CASS的防止應(yīng)從病理機制和相關(guān)危險因素入手,以控制吸煙、調(diào)整血脂、抗血小板和CCB為主的綜合防止方案。長效CCB是預(yù)防CASS復(fù)發(fā)的主要藥物,其中地爾硫卓和貝尼地平可以作為首選,若效果欠佳或不能耐受,可換用不同的CCB;若單一藥物治療控制不理想,可以聯(lián)合應(yīng)用CCB和硝酸酯類;若仍不理想可以換用CCB與尼可地爾聯(lián)合;若CASS合并顯著血管狹窄或心肌橋,在使用CCB及硝酸酯類無效的情況下,方可考慮CCB和(或)硝酸酯類與β受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用。所有CASS患者均不主張單用β受體阻滯劑治療。抗血小板及調(diào)脂治療應(yīng)長期堅持應(yīng)用。

    3、非藥物治療

    經(jīng)皮冠狀動脈介入治療:CASS患者原則上不主張介入治療,個案報告顯示,中重度冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上合并CAS者可能從介入治療中獲益。

    埋藏式自動除顫起搏器:對于因CAS誘發(fā)的持續(xù)性室性心動過速或心室顫動等所導(dǎo)致的心臟驟停存活患者中,在規(guī)范藥物治療下仍反復(fù)發(fā)作者,可在進(jìn)行充分評估的基礎(chǔ)上考慮安裝埋藏式自動除顫起搏器。

    曾定尹教授指出,該共識是我國專家首次對冠脈痙攣診治提出系統(tǒng)規(guī)范化的建議,可為臨床醫(yī)生提供實踐參考,并為廣泛開展該領(lǐng)域里的研究起到推動作用。
 

 


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